文档介绍：病理生理学
案例讨论
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主讲:
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报告:
Sherry,女,30岁,妊娠8月。参加冬季高山露营活动,腹部意外受伤,发生早产后流血不止。紧急送入当地救护站。
查体:面色苍白,神志淡漠。血压60/40mmHg,脉搏130次每分,脉细而弱,皮肤冰冷,***内流出大量鲜血,少尿。
实验室检查:Hb:70g/L pH: PaCO2:20mmHg HCO3-:16mmol/L 红细胞压积15%
抢救程序:,保暖,、胶体液3000ml(2hr),多巴***等血管活性药物。
结果:病人意识障碍加深,皮肤青紫,呼吸紊乱。心律不齐,血压进行性下降,无尿。两小时后,病人出现昏迷,呼吸,心跳相继停止,死亡。
病例基本情况
血容量急剧减少
交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚***分泌增加
腹腔内脏血管及皮肤小血管收缩
心率上升
心肌收缩力增强
脑供血不足
神志淡漠
肾脏缺血
肾素-血管紧张素-醛固***系统被激活
尿量减少
皮肤缺血
血压下降
脉细而弱
面色苍白皮肤冰冷
外周阻力增加
初步诊断
Sherry为失血性休克
实验室检查及析
项目
检查值
正常值
分析
血红蛋白浓度
70g/L
110~150 g/l
大量失血导致血红蛋白数量减少
血液酸碱度
~
组织缺氧,乳酸产生增多,PH降低
二氧化碳分压
20mmHg
40mmHg
由于缺氧兴奋呼吸中枢,呼出Co2增多,导致其下降
HCO3 –浓度
16mmol/L
22~27mmol/l
患者缺氧导致乳酸增多,氢离子增多导致HCO3-降低
红细胞比容
15%
37%~48%
由于失血红细胞数量减少,其所占全血比例减少,即红细胞压积降低
综合诊断
Sherry为低血容量性休克并伴有急性呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒
对抢救程序的分析
多巴***:
在外周,本药除激动DA受体外,也激动a和β受体发挥作用。低剂量时主要激动血管的D1受体,而产生血管舒张效应,特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管床。高浓度或更大剂量时则激动a1受体使血管收缩、肾血流量和尿量
减少。
DA可增加肾小球滤过率、肾血流量和Na+的排泄,故适用于低心排出量伴肾功能损害性疾病如心源性低血容量休克。
阿拉明:
主要作用于α受体,对β1受体作用较弱。部分作用是通过促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素。作用机制与NE相似,但作用弱且持久,适用于休克早期的治疗。
对患者采取保暖,输氧,输入晶、胶体液以及交替使用阿拉明、多巴***等血管活性药物对治疗低血容量休克有积极的作用。
对抢救程序的分析
在救治过程中没有进行止血,对于sherry,首先应控制其子宫大出血现象,使用缩宫素进行止血抢救。
没有给患者输血,所以,没有增加其有效循环血量,增加各组织氧的供应。
没有纠正酸中毒,应给患者注射碳酸氢钠溶液。
组织器官缺血时间较长,应进行组织器官的损伤治疗,合理地使用激素,比如用雌激素来保护红细胞的变形能力和中性粒细胞活性。
拮抗体液因子调控炎症反应。
尽管对病人进行了输氧,输液抢救,但没有及时纠酸,乳酸产生增多使血管对儿茶酚***的反应性降低,血管舒张,且组***、缓激肽等产生增多使血管舒张,回心血量减少。乳酸产生增多,增加血液中H+浓度,影响心肌兴奋-收缩耦联使心肌收缩力减弱,心输出量减少、血压进行性下降,导致微循环淤血加重,血液滞留,由此形成恶性循环,血压持续性降低。导致其脑血供严重不足,病人意识障碍加深,乃至昏迷。由于微循环淤血缺氧进一步加重,皮肤青紫。
病例抢救死亡原因
由于长期的酸中毒导致微血管麻痹性扩张或DIC的形成,微循环无复流及微血栓形成,导致全身器官的持续低灌流,内环境受到严重破坏,加重细胞损伤,使心、脑、肺、肝、肾等重要器官功能障碍加重,最终导致呼吸功能衰竭,呼吸紊乱。心功能障碍,心率不齐,乃至停跳。同时导致休克肾的产生,肾小管发生缺血性坏死,引起器质性肾功能衰竭,表现为无尿。最终呼吸、心跳相继停止,导致死亡。
及时止血,使用缩宫素,控制子宫大出血的现象及时输氧。
纠正酸中毒,使用碳酸氢钠。
扩充血容量,使全血晶体或胶体合理比例,保证红细胞压积在35%-40%。
合理地使用激素,比如用雌激素来保护红细胞的变形能力和中性粒细胞活性。
拮抗体液因子调控炎症反应预防多器官功能衰竭。
增加失血性休克的检测,实时检测各项指标。
治疗建议