文档介绍：哮喘临床诊断哮喘的定义?支气管哮喘( bronchial asthma ,简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、 T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病 1。?这种慢性炎症与气道高反应性相关,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作、加剧,多数患者可自行缓解或经治疗缓解 1。?支气管哮喘如诊治不及时,随病程的延长可产生气道不可逆性缩窄和气道重塑。而当哮喘得到控制后,多数患者很少出现哮喘发作,严重哮喘发作则更少见。?合理的防治至关重要。为此,世界各国的哮喘防治专家共同起草,并不断更新了全球哮喘防治倡议( Global Initiative for Asthma, GINA )。? GINA 目前已成为防治哮喘的重要指南。病因哮喘的病因还不十分清楚。哮喘与多基因遗传有关,同时受遗传因素和环境因素的双重影响。-遗传因素:哮喘患者亲属患病率高于群体患病率,亲缘关系越近,患病率越高;患者病情越严重,其亲属患病率也越高。-环境因素: ?某些激发因素,如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氨气等各种特异和非特异性吸入物; ?感染,如细菌、病毒、原虫、寄生虫等; ?食物,如鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等; ?药物,如普萘洛尔(心得安)、阿司匹林等; ?气候变化、运动、妊娠等。发病机制哮喘的发病机制不完全清楚,可概括为免疫-炎症反应、神经机制和气道高反应性及其相互作用。-免疫-炎症机制:免疫系统在功能上分为体液(抗体)介导的和细胞介导的免疫,均参与哮喘的发病。-神经机制:哮喘与β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关,并可能存在有 a- 肾上腺素能神经的反应性增加。-气道高反应性( AHR ):表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应,是哮喘患者发生发展的另一个重要因素。目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。临床表现——症状?为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。?严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸,干咳或咳大量白色泡沫痰,甚至出现发绀等,有时咳嗽可为唯一的症状(咳嗽变异型哮喘)。?哮喘症状可在数分钟内发作,经数小时至数天,用支气管舒张药或自行缓解。某些患者在缓解数小时后可再次发作。?在夜间及凌晨发作和加重常是哮喘的特征之一。?有些青少年,其哮喘症状表现为运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难(运动性哮喘)。临床表现——体征?发作时胸部呈过度充气状态,有广泛的哮鸣音,呼气音延长。但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作,哮鸣音可不出现。?心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘患者中。?非发作期体检可无异常。实验室和其他检查。涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞。 (1)通气功能检测在哮喘发作时呈阻塞性通气功能改变,呼气流速指标均显著下降, FEV1 、 FEV1/FVC% 以及 PEF 均减少。肺容量指标可见用力肺活量减少、残气量增加、功能残气量和肺总量增加,残气占肺总量百分比增高缓解期上述通气功能指标可逐渐恢复。病变迁延、反复发作者,其通气功能可逐渐下降。(2)支气管激发试验( BPT )用以测定气道反应性。-常用吸入激发剂为乙酰甲胆碱、组胺、甘露糖醇等。-吸入激发剂后其通气功能下降、气道阻力增加。-运动亦可诱发气道痉挛,使通气功能下降。-一般适用于通气功能在正常预计值的 70%以上的患者。-如FEV1 下降≥2O% ,可诊断为激发试验阳性。(3)支气管舒张试验( BDT )用以测定气道可逆性。-有效的支气管舒张药可使发作时的气道痉挛得到改善,肺功能指标好转。-常用吸人型的支气管舒张剂如沙丁胺醇、特布他林及异丙托溴铵等。-舒张试验阳性诊断标准: ①FEV1 较用药前增加 12% 或以上,且其绝对值增加 200ml 或以上; ②PEF 较治疗前增加 60L/min 或增加≥20%。(4)呼气峰流速( PEF )及其变异率:测定 PEF 可反映气道通气功能的变化。-哮喘发作时 PEF 下降。-此外,由于哮喘有通气功能时间节律变化的特点,常于夜间或凌晨发作或加重,使其通气功能下降。若 24小时内 PEF 或昼夜 PEF 波动率≥2O% ,也符合气道可逆性改变的特点。 -哮喘发作时由于气道阻塞且通气分布不均,通气/血流比值失衡,可致肺泡-动脉血氧分压差( A-aDO2 )增大; -严重发作时可有缺氧, PaO2 降低,由于过度通气可使 PaCO2 下降, pH上升,表现呼吸性碱中毒。-若重症哮喘,病情进一步发展,气道阻塞严重,可有缺氧及 CO2 滞留, PaCO2 上升,表现呼吸性酸中毒。-若缺氧明显,可合并代谢性酸中毒。