文档介绍：关于神经外科手术麻醉管理
第一页，本课件共有26页
脑生理及麻醉药与技术的影响
脑血流的调节
麻醉药物对脑血流量和脑代谢率的影响
麻醉药物对脑生理的其他影响
病理状态下的脑生理
第二页，本课件共有26页
脑血流的调节
成人大脑约重1350g，占体重的2%，脑血
流量却占心排出量的12%~15%，反映了脑代
谢率很高。静息时，脑平均耗氧量 /（10
0g·min），全脑氧耗（×=47ml/min）
占全身氧耗的20%。
第三页，本课件共有26页
化学调节大脑生化环境变化（CMR、PaCO2和PaO2)引起CBF调节发生变化。
脑代谢率：大脑的血流-代谢偶联是一复杂的生理过称，不是由单一机制调节，而是受代谢、
胶质、神经和血管多种因素调节。神经外科中，CMR受神经系统的功能状态、麻醉药和温度
这几个因素影响。
功能状态睡眠时CMR下降，感官刺激、脑力活动和任何原因引起的觉醒状态都使CMR增
加。癫痫发作时，CMR极度增加。昏迷时CMR显著降低。
麻醉药绝大多数麻醉药物均抑制CMR（氯胺酮和氧化亚氮除外），可能抑制与电生理
功能相关的CMR。一些麻醉药如：巴比妥类、异氟烷、七氟烷、地氟烷、丙泊酚和依托咪
酯，随血浆浓度增加，对EEG和CMR抑制逐渐增强，但达到EEG等电位线时，CMR不随麻醉
药物增加而进一步受抑制。静脉麻醉药不改变与维持细胞稳态的有关的CMR。
温度温度每下降1℃，CMR下降6%~7%。约18~20 ℃时，引起EEG完全抑制。与药
物不同，达到EEG等电位线时CMR继续下降，因为低温抑制维持细胞稳态的有关的CMR。高
温对脑生理影响相反，在37~42 ℃时CBF和CMR增加，>42 ℃，脑氧耗急剧下降，提示高温
毒性反应导致蛋白（酶）降解。
PaCO2： PaCO2在生理范围内变化对CBF影响最显著， PaCO2改变1mmHg，CBF相应改变
1~2ml/（100g·min）。低于25mmHg时反应减轻。虽然PaCO2的改变使CBF发生迅速改变，
但并不持久，约6~8h CBF恢复正常。注意：当快速使PaCO2恢复正常时，原有低碳酸血症
患者会出现明显CSF酸中毒，CBF增加，同时依赖于颅内顺应性的颅压ICP也升高；原有高
碳酸血症患者会导致碱中毒，理论上有脑缺血的危险。
第四页，本课件共有26页
PaO2：在60~300mmHg范围内对CBF无影响。低于60mmHg，CBF迅速增加，低氧时ATP
依赖的K+通道开放引起血管平滑肌超极化，导致血管扩张。低氧引起的血管扩张反应与
高碳酸血症及酸中毒引起的反应具有协同作用。高PaO2时CBF轻度下降。
肌源性调节（自身调节）
指平均动脉压（MAP）在一定范围内波动时，脑
循环有调节其血管阻力而维持CBF不变的能力。
正常人自身调节限度是MAP 70~150mmHg，以
往认为自身调节低限是MAP 50mmHg，但某些数
据表明人类的低限应更高。
神经源性调节
主要体现在较大脑血管上，神经支配包括颅内外胆碱能（副交感和非副交感）、肾上腺素
能（交感和非交感）、5-羟色胺能和血管活性肠肽（VIP）能系统。颅外交感神经影响来自
颈上交感神经节，副交感神经支配来自蝶颚神经节。
第五页，本课件共有26页
血管活性药物对CBF影响
全身性血管扩张药：大多数药物（包括硝普钠、硝酸甘油、肼屈嗪、腺苷和钙通道阻断剂）
也引起脑血管扩张，脑血流量增加或维持用药前水平。血管紧张素转化酶抑制剂依那普利
对CBF无明显影响。
儿茶酚胺激动/拮抗剂：儿茶酚胺受体（α1、α2、β和多巴胺受体）的药物对脑生理影响依赖于基础血压，血压变化程度与药物、自身调节机制的状态和血脑屏障状态有关。基础血压在自身调节范围内，血压升高不会对CBF有明显影响。
第六页，本课件共有26页
血液黏度对CBF影响
血细胞比容是血液黏度最重要的决定因素。正常范围内变化的血细胞比容（35%~45%）
，对CBF影响微小。超出这一范围，CBF变化显著。贫血时，脑血管阻力下降，CBF增加（血
液黏度下降和血液携氧能力下降协同作用）。局部脑缺血时，血液稀释降低血液黏度，可使
缺血区域CBF增加，血细胞比容保持在30%~34%，可获得最理想的供氧效果。但改变急性
缺血性卒中患者的血液黏度，对降低脑损伤的程度无益，除非血细胞比容超过55%。
年龄
随年龄增加，CBF和CMRO2进行性下降，可能说明神经元数量随年龄增加而减少。
第七页，本课件共有26页
麻醉药物对脑血流量和脑代谢率的影响
静脉麻醉药
一般来