文档介绍：发热的病理机制分析
侯丽欣(黑龙江省双鸭山煤炭总医院 155100)
【摘要】正常体温是相对恒定的。人体深部温度昼夜上、下波动不超出1℃。℃称为发热。但严格地说,发热是指在致热原的作用下,通过一定方式使体温调定点上移而导致的体温升高。因此,发热应与其他类型的体温升高相区别。
【关键词】发热病理分析【中图分类号】R36 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2013)36-0065-01体温升高包括生理性体温升高和病理性体温升高。生理性体温升高见于运动、排卵后和妊娠时;病理性体温升高包括发热( 体温升高与调定点上移相适应) 和过热( 体温失控或调节障碍使体温升高超过调定点水平) [1]。例如,下丘脑病侵犯了体温调节中枢,皮肤的某些病变导致无法散热,某些高代谢疾病所引起的体温升高等。发热不是独立的疾病,而是疾病的重要病理过程,是疾病的重要信号。因此,去除原发病是消除发热的根本措施。
1 发热的病因传统上把能引起人体和动物发热的物质称为致热原。致热原分为外源性致热原和内源性致热原。
外源性致热原外源性致热原是指通过激活产内源性致热原细胞,使后者产生和释放内源性致热原而引起发热的物质,故又称发热激活物。主要种类有:生物病原体及其产物;抗原抗体复合物;类固醇( 苯胆烷醇***);致炎物( 硅酸盐结晶、尿酸结晶)。以内***为代表,其特点为:分子量大,滩于通过血脑屏障,不能直接作用于下丘脑的体温调节中枢和直接参与发热反应,只能通过产致热原细胞,促进内源性致热原的产生和释放,间接引起发热。稳定性强,160℃干热2 小时仍有活性。对任何种属动物均可引起发热,但反复小剂量注射可产生耐受,不再引起发热反应。
内源性致热原:内源性致热原是产致热原细胞被激活后所形成并释放的致热原,是发热的基本信息分子。其主要种类有:白介素-
( I L - 1);肿瘤坏死因子( T N F);干扰素( I F N);巨噬细胞炎症蛋白-1(MIP - 1)。
2 正常的体温调节:人体的体温调节机构由三个基本部分组成,即感受器、整合器和效应器。感受器:温度感受器分布于外周皮肤和深部组织,皮肤的温度感受器包括热感受器和冷感受器,它们都是游离的神经末梢,在皮肤各处的分布密度有很大差别。温度感受器能把所感受的温度刺激转变为信号,以相应的形式和频率的动作电位沿传入感觉神经向中枢传递。把温度信号送到整合器。中枢整合器:中枢体温整合器即体温调节中枢,位于丘脑下部,它既含有对自身温度敏感的神经元,又含有对来自外周和深部的温度信息起整合反应的神经元。如果体温过低,则下丘脑启动产热和贮热机制,产热机制和贮热机制均有内分泌系统的参与:下丘脑通过促甲状腺释放激素来刺激促甲状腺素和甲状腺素的释放,甲状腺素作用于肾上腺髓质,使肾上腺素释放入血,后者可引起血管收缩、糖原分解、代谢率升高,从而产生热量;下丘脑能使交感神经活性增强,从而提高肌肉紧张度,引起寒战反应及引起血管收缩;另外,下丘脑还能把冷信号传送给大脑,引起随意运动和行为调节。目前均用体温调定点的概念来解释体温调节中枢在体温信息整合过程中的重要作用,认为体温调节机构围绕体温调定点来调整机体的深部温度,当体温超过调定点时,整合器就发放信息启动效应器,引起体温下降;当体