文档介绍：基底动脉尖综合征一例
汇报人:学术姐
2012-8-30
病例分析
脑卒中
卒中
缺血性卒中
原发性出血
脑出血
蛛网膜下腔出血
穿支动脉病
(腔隙性)
心源性栓塞
瓣膜病
心室血栓
其他
心房纤颤
隐匿性卒中
其他不常见原因
血栓前状态
夹层
动脉炎
偏头痛/血管痉挛
药物滥用
其他
动脉粥样硬化
性脑血管病
低灌注
动脉源性
栓塞
15%
85%
20%
25%
20%
30%
5%
病例基本信息
患者:杨某,男,76岁,体重:70kg
主诉:急性起病,因“反复晕厥发作1天,言语不利1小时”入院。
2012年7月24日以“基底动脉闭塞”收入院,住院至今
既往病史
1)高血压病史20余年,最高收缩压180mmHg,具体用药不详。
2)2010年7月患脑梗死,无后遗症。
3)否认糖尿病、心脏病病史。否认药物过敏史。
现病史
2012-7-24,10:00:突然出现晕厥,呼之不应,无跌倒,无恶心、呕吐,约2-3分钟意识恢复,无肢体活动障碍及言语不利。
17:00:突然出现头晕、视物旋转,恶心、呕吐胃内容物数次。
20:45:予胃复安肌注,静滴“天麻素、棓丙酯、奥拉西坦”治疗。
22:00:再次出现意识不清,尿失禁,伴有四肢抖动。
22:30:意识转清,言语不利,四肢活动可。
次日06:00:病情加重,意识处于浅昏迷状态,疼痛刺激左侧肢体无活动,右侧肢体可活动。
结合专科查体及辅助检查(头CT、MRA+DWI),诊断:
基底动脉尖综合征 ( top of the basilar syndrome,TOBS)
TOBS:是因以基底动脉顶端为中心直径2cm范围内的左、右大脑后动脉,左、右小脑上动脉和基底动脉顶端交叉部位的血液循环障碍造成的。
主要病因:脑栓塞,脑血栓形成。
栓子来源: (1)心源性栓塞:多见于心律失常,以心房颤动为主。
(2)动脉性栓塞:动脉粥样硬化斑块脱落。
其他病因:高血压、脑动脉硬化、动脉狭窄闭塞、动脉畸形等
治疗及预后:积极争取6h 内溶栓,辅以抗纤、抗凝、脑细胞保护剂、抗自由基、阻止钙超载等多种治疗。动脉溶栓,效果最佳,后遗症少。而静脉溶栓效果次之,后遗症多;未溶栓者预后不良。
溶栓:唯一真正的直接再通治疗
脑梗塞
建立再灌注,挽救处于
半暗带的神经细胞,挽救梗死脑组织
溶栓治疗
溶栓治疗:
建立再灌注
的有效
药物治疗
手段
6小时内恢复正常脑血流,受损脑组织有逆转可能
超早期溶栓治疗:恢复梗死区血流灌注,减轻神经元损伤, 挽救缺血半暗带
溶栓适应症:
溶栓药物:1、尿激酶
2、t-PA、重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)
静脉溶栓疗法:
动脉溶栓疗法:
作为卒中紧急治疗,可在DSA直视下进行超选择介入动脉溶栓。
溶栓:唯一真正的直接再通治疗
溶栓剂分代
第一代
尿激酶(UK):能与纤溶酶原结合形成复合物,使其转变为纤溶酶, 从而溶解纤维蛋白。
链激酶(SK):直接激活纤溶酶原形成纤溶酶。
共性:溶栓力强但缺乏溶栓特异性。
第二代
t-PA:能在血栓局部激活纤溶酶原而产生选择性溶栓作用,对全身凝血与纤溶系统影响小。
rt-PA:用重组DNA技术制成的支链t-PA
共性:具有溶栓特异性,从而避免了全身血液系统的纤溶效应。
第三代
瑞替普酶: t-PA突变体。
真正意义上的渗透性溶栓药物(快速进入血栓内部以快速瓦解血栓)
《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010》
1)准备溶栓者,血压应控制在收缩压<180mmHg、舒张压<100mmHg。注意:出现血压骤升,迅速降压治疗也是很危险的。
2)基底动脉血栓溶栓治疗的时间窗和适应症可以适当放宽。
3)静脉溶栓治疗首选t-PA,无条件采用t-PA时,可用尿激酶替代。
4)溶栓治疗后24小时内一般不用抗凝、抗血小板药,24小时后无禁忌症者可用阿司匹林。