文档介绍：艾滋病的机制
生物工程1001 赵丹陈佳琪
引言
感染机制
疫情现状
预防
治疗
结论
引言
艾滋病,即获得性免疫缺陷综合症,是人类因为感染人类免疫缺陷病毒后导致免疫缺陷,并发一系列机会性感染及肿瘤,严重者可导致死亡的综合症。
每年因艾滋病死亡的人数都在逐年上升,对人类的健康构成了极大的威胁。
艾滋病在中国的流行大致经历了三个阶段:国外病例传入期、散播期和高速增长期。为了有效的预防和控制艾滋病,中国政府投入了空前巨大的力量。
感染机制
1
HIV感染对CD4T淋巴细胞的影响.
HIV病毒能结合人类具有CD4+受体的细胞,在宿主细胞复制。形成大量的新病毒颗粒,这些病毒颗粒释放出来后,继续攻击其他CD4T淋巴细胞。大量的CD4+T淋巴细胞被HIV攻击后,细胞功能被损害和大量破坏是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。
感染机制
2
HIV感染对其他免疫细胞的影响。
(一)单核巨噬细胞:因其表面也具有CD4受体,所以也易被HIV侵犯,但其感染率远远低于CD4+T淋巴细胞。
(二)CD8+T淋巴细胞:CD8+T淋巴细胞有对HIV特异的细胞溶解能力,在HIV感染初期,具有抑制病毒复制和传播作用,当CD8+T淋巴细胞功能受损时HIV感染者病情发展。
(三)B淋巴细胞:HIV感染后,可通过多克隆抗体激活B淋巴细胞,使外周血液中B淋巴细胞数量增加,分泌免疫球蛋白,使IgG和IgM的水平增高。同时B淋巴细胞对新抗原刺激的反应性降低。
感染机制
总结
①HIV侵入人体后首先与细胞表面含有CD4受体CD4+T淋巴细胞结合,进入细胞进行复制,部分整合于细胞染色体DNA中成为潜伏型;
②机体细胞免疫和体液免疫对HIV的抵抗作用,使感染初期的HIV低水平复制;
③在其他因素的作用下,潜伏的HIV被激活而大量复制,广泛侵入CD4+T淋巴细胞,使CD4+T淋巴细胞、单核—巨噬细胞、B淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞和NK细胞等功能受损,最后导致整个免疫功能缺陷,最终发生一系列顽固性机会感染和肿瘤的发生。
疫情现状
艾滋病疫情近年来在国际上有着蔓延的趋势。仅以中国而言,存活的艾滋病病人总数在2006—2012年变化为:
预防
治疗
近20多年来,各国研究人员通过不懈的努力,已在AIDS的流行病学、病毒学、免疫学、分子生物学和临床治疗等方面取得了重大的进步;特别是对HIV病毒的结构、HIV基因组及蛋白质结构和主要功能、HIV生命周期和HIV引起艾滋病的过程等研究取得了突破性进展。
尤其HARRT的出现显示了强大的临床治疗效果,HAART疗法的临床疗效已经得到证实,但在取得巨大成功的同时,还存在一些问题。
治疗