文档介绍：小儿热性惊厥
小儿热性惊厥( Febrile Seizure ,FS)目前定义没有完全统一,但是多数学者采用的是:初次惊厥发作在3岁至5岁之间,在上呼吸道感染及其他传染性疾病的初期,体温在38度以上突然出现惊厥,骤然上升导致大脑出现异常放电活动,同时要排除颅内感染或其他导致惊厥的代谢性及器质性异常。此外以前在不发热时出现过惊厥,那么也 不能诊断为热性惊厥。
发病机理
小儿惊厥发生率是***的10-15倍,与婴幼儿大脑皮质功能未完善,抑制差,兴奋易扩散,神经髓鞘未完全形成,冲动易泛化,血脑屏障不良,毒物易渗入脑组织及水电解质代谢不稳定等因素有关。
惊厥俗称抽筋或抽风。脑损伤可以引起惊厥,这是众所周知的。自从1951年国外学者提出“惊厥性脑损伤”的概念后,研究逐渐增多,大多数学者认为,惊厥既能引起暂时性脑功能障碍,又可能造成不可逆的脑病变。一次惊厥对近记忆有一过性影响,与脑震荡所致损害相当,而惊厥持续状态则可产生严重的脑损害,以致出现智力衰退、局限性脑功能障碍等症状。
临床表现
典型者为意识丧失,两眼凝视、斜视或上翻,头转向一侧或后仰。面部、四肢肌肉呈阵发性或强直性抽动。喉肌痉挛,气道不畅,故可有屏气甚至青紫。部分小儿有大小便失禁现象。一般抽搐经数秒或数分钟而自止,然后进入昏睡状态。少数病人出现局限性抽搐后神志未清醒又出现再次抽搐,提示病情严重。
有关FC的病因研究
FS发生的相关因素:遗传因素+ 诱发因素(环境因素)
(1)遗传因素:FS敏感基因,复杂性遗传模式(惊厥倾向)
1)主要有两种模式:
常染色体显性遗传,伴不完全外显率和表现度(大家系)
多基因遗传(小家系)
2)通过连锁分析及DNA测试,已报告的FS相关基因位点:
FEB1(FS伴TLE): 8q 13-21;
FEB2(单纯性FS): 19p 13-3;
FEB3(各种全部性FS+): 2q21-q33
FEB4: 5q14-15
有关FC的病因研究
(2)诱发因素(环境因素):感染、特定年龄阶段
1)年龄
2)发热
病毒感染:86%的FS与病毒感染引起的发热有关
人类6型单纯疱疹病毒感染尤易引起反复FS发作?
细菌感染:较少见。
预防接种:极少数。主要见于白-百-破、麻疹预防注射3-7天内,往往有复发性FS发作。
热性惊厥首次发生后,30-40%的孩子会有第二次发作。发作过两次的, 50%会再发作,男孩较女孩多见。
日本学者福山辛夫强调两项RFs:
⑴生后6个月内发病;
⑵双亲中一方有FS史。
只要具有其中一项,复发机率即达50%