文档介绍：慢性肺源性心脏病
是指由支气管-肺组织、胸廓或肺动脉系统病变所致肺血管阻力增加,产生肺动脉高压等多种因素的心脏病。
根据起病缓急和病程长短,可分为:
急性和慢性肺心病。
病因
支气管、肺疾病:
以COPD最多见,占80~90%;
胸廓运动障碍性疾病:较少见
肺血管疾病:甚少见
其他:包括原发性肺泡通气不足、睡眠呼吸暂停综合症等
病因及发病机制
肺功↓气道感染
病因→肺结构异常→低氧血症→肺血管阻力↑
(一)肺A高压形成
一)肺血管阻力增加的功能性因素:
:
①体液因素:
PaO2↓肺血管痉挛→肺循环阻力↑
缩血管物质↑/舒血管物质↓
(血栓素A2) TXA2 PGI2
(前列腺素F2) PGF2 PGE1 花生四烯酸环氧化酶产物
(白三烯) LTS 脂氧化酶产物
组织***
血管紧张素
PAF
EDCF↑ EDRF↓(内皮源性收缩/舒张因子)
②缺氧的直接作用:
 
PaO2↓→ Ca++通透性↑→细胞内Ca++含量↑
(平滑肌细胞膜)
肺血管收缩肺循环阻力↑
↑→H+↑→血管对缺氧收缩敏感性↑
二)肺血管阻力↑的解剖学因素:
 
1、炎症→血管炎→血管壁增厚、弹性↓
血管狭窄、闭塞→肺循环阻力↑
2、高压:肺气肿→肺泡内压↑→压迫肺泡毛细血管
3、毁损:肺泡壁破裂→毛细血管网毁损(>70%)
4、重构:肺血管收缩→管壁细胞间质增生
血管壁张力↑微硬化↓
三)血容量增加和血液粘稠度↑:
 慢性缺氧可引起:
促红素(EPO)↑→继发性红C增多↑→血液粘度↑
→循环阻力↑
醛固***分泌↑→钠水潴留→血容量↑→肺A高压
肾血管收缩→肾血流↓
(二)心脏病变和心力衰竭:
 
1、肺循环阻力↑→右心后负荷↑→右室肥厚心排量↓
右心扩大
右心衰
2、心肌缺氧、H+↑、能量合成↓
感染→中毒性心肌损害
酸碱紊乱、电解质失衡
(三)其他重要器官的损害
可引起其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠、内分泌等系统及器官的功能障碍