文档介绍：(三)内分泌疾病:
1. 甲状腺功能亢进症(甲亢):
甲亢常合并轻度高钙血症,为高浓度的甲状腺激素过度刺激破骨细胞活性所致,血碱性磷酸酶水平增高常见。这些患者PTH分泌受抑制,肾小管钙重吸收减少,继而尿钙增多。β受体阻滞剂可能减轻在这类病人的高钙血症,随着甲亢的有效性治疗,高钙血症能够缓解。
2. 嗜铬细胞瘤:
嗜铬细胞瘤患者可出现轻度到严重的高钙血症,可能机制包括:
①、最多见与合并原发性甲旁亢的MEN II a型有关;②、也偶有切除了嗜铬细胞瘤后高钙血症即缓解的报道,近期研究证实嗜铬细胞瘤可产生PTHrP;
③、儿茶酚***介导的甲状旁腺分泌PTH致甲旁亢;④、儿茶酚***介导的骨吸收。
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有报道在原发和继发性肾上腺皮质功能低减病人,尤其在阿狄森危象时出现轻度高钙血症,机理可能为血容量减少,血液浓缩,血浆白蛋白升高致血总钙增多,有些患者游离钙水平也升高。PTH、PTHrP、1,25(OH)2D均受抑制。扩容和糖皮质激素治疗很快就可使血钙恢复正常。
(四)结节病和其它肉芽肿病:
10 % 结节病患者经过常规生化检测发现有轻到重度高钙血症。以往认为高血钙和高尿钙的发生可能是结节病患者对维生素D过于敏感所致,夏季过多接受日照或少量服用维生素D均可引发结节病患者的高钙血症。近期研究发现有高血钙的肉芽肿病患者血中的1,25(OH)2D水平增高,可能是结节病和其它肉芽肿组织中的巨噬细胞或与肉芽肿组织有关的其它细胞产生过量1,25(OH)2D的结果。
(五)药物诱导:
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维生素D的生理需要量为400-600u/日,正常人发生高钙血症所需摄入维生素D量通常为生理需要量的100倍以上。在治疗骨质疏松、甲旁减、骨软化和肾性骨病时,由于Vit D使用不当或个体敏感性不同可导致高钙血症。此外Vit D中毒可出现在Vit D衍生物的治疗中,如1,25(OH)2Vit D。维生素D中毒使肠钙过量吸收和骨吸收增加形成高钙血症,进而诱导肾小球滤过率减少,肾钙清除减少,从而加重高钙血症。
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维生素A的每日允许推荐剂量为50 000 IU/日。大剂量维生素A摄入(50 000 IU/日,数周至数月)可导致高血钙,临床罕见。但目前维生素A类似物的广泛使用,如用顺维甲酸治疗痤疮及其它皮肤病,用全反式维甲酸治疗血液系统恶性肿瘤,均可导致维生素A中毒性高钙血症的频发。其机理可能为过量维生素A刺激破骨细胞骨吸收。
(六)其它
1. 制动:
失重(宇航员)、长期卧床,尤其是Paget’s病等具有高骨转换率的患者长期卧床可出现高钙血症。制动数日到数周后可能增加破骨细胞骨吸收,减少成骨细胞骨形成。研究表明年青患者在完全制动的头几周至数月有约30 %的骨钙丢失。制动诱导快速骨丢失的机制尚待研究。
开始正常负重活动后,骨吸收、高血钙及高尿钙均可迅速逆转,但被动的运动锻炼不起作用。
许多病人既使摄入过多的钙和碱性药物,也不发生乳碱综合征,因此考虑个体敏感性也是一个很重要的因素。
自广泛认识此病,同时使用不可吸收的抗酸剂和H2受体拮抗剂治疗消化性溃疡后,此病发生率明显降低。
近期,包含有引起乳碱综合征两种因素的碳酸钙频繁用于制酸或作为代谢性骨病如骨质疏松的防治用药,可能会导致此综合征发生率增加。近期就有碳酸钙治疗甲状旁腺功能减退时导致乳碱综合征的报道。