文档介绍：慢阻肺案例分析
组员:吴莉张文芳张丽张枫弋周朦
案例 李某某,男,67岁,职业:工人。患者主因“间断咳嗽、咳痰、喘息十余年,加重4天。”于2010年6月18日以慢性阻塞性肺病、慢性肺源性心脏病、呼吸衰竭收住呼吸科。入院查体,体温:℃,心率:88 次/分,呼吸:24次/分,血压:130/90mmHg,精神差,口唇发绀,呼吸急促,颈静脉怒张,肝一颈静脉回流征阳性,桶状胸,双肺呼吸音减弱。无药物过敏史。
案例 李某某,男,67岁,职业:工人。患者主因“间断咳嗽、咳痰、喘息十余年,加重4天。”于2010年6月18日以慢性阻塞性肺病、慢性肺源性心脏病、呼吸衰竭收住呼吸科。入院查体,体温:℃,心率:88 次/分,呼吸:24次/分,血压:130/90mmHg,精神差,口唇发绀,呼吸急促,颈静脉怒张,肝一颈静脉回流征阳性,桶状胸,双肺呼吸音减弱。无药物过敏史。
思考题
?它有什么特点?
答:慢性阻塞性肺病(COPD)是一种慢性气道炎症性疾病,该疾病不仅累及气道和肺组织,同时也伴有全身的效应, 归结起来就是:具有气道阻塞特征的慢性支气管炎或肺气肿。其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展, 伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。此病患病人数多,死亡率高,社会经济负担重,已成为影响人类健康的重要的公共卫生问题。 COPD目前居全球死亡原因的第4位。我国的流行病学调查表明,%,患病率之高十分惊人。
,试分析它会对病人的呼吸运动造成什么影响?
COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征,在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞和中性粒细胞增加,部分患者有嗜酸性粒细胞增多。激活的炎症细胞释放多种介质,包括白三烯B4、白细胞介素8、这些介质能破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应,引起气道壁结构破坏,产生慢性阻塞性肺病基本表现——气流受限。使病人气短或呼吸困难。
,分析肺组织结构会发生什么样的改变?
管壁增厚,管腔狭窄,同时粘液性渗出物的增多使得排气不畅。
还会破坏大量弹力纤维,使得细支气管和肺泡的回缩力减弱,细支气管和肺泡长期处于高张力状态,弹性降低。
肺泡上皮特别是Ⅱ型上皮损伤后,使得肺泡表面活性物质缺失,会使表面张力增加, 肺泡回缩力增大,导致肺萎陷。
?
肺弹性阻力主要来自肺组织的弹性回缩力,且与之成正比,弹性回缩力越大,弹性阻力就越大,反之亦然。肺的弹性阻力与肺自身的弹性纤维和胶原纤维等弹性成分有关,还与存在于肺泡内表面的液体层与肺泡内气体之间的液-气界面所形成的表面张力有关。肺的顺应性与弹性阻力成反比关系,即C α1/R。由于慢性阻塞性肺病患者的肺弹性成分大量破坏表面张力降低,所以肺的回缩力减小,弹性阻力减小,顺应性增大。
,他的血氧分压和二氧化碳分压会有什么变化,请解释原因。
血气异常首先表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展,低氧血症逐渐加重,甚至出现呼吸衰竭,并出现高碳酸血症。即血氧分压降低,二氧化碳分压升高。
原因:由于阻塞性通气障碍以及气血屏障破坏使得气体交换面积减少,进而影响肺换气,导致肺泡Po2降低,Pco2升高。Pco2和H+浓度升高,O2不易与Hb结合,且气流受限使得O2吸入减少CO2排出减少,所以血液中PO2含量低,PCO2含量高。
,分析患者李某某各项症状、体征的产生原因。
间断咳嗽、咳痰、喘息十余年:因支气管黏膜受炎症刺激及分泌黏液的增多而出现咳嗽、咳痰的症状,在急性发作期,咳嗽加剧并出现黏液脓性及脓性痰。支气管的痉挛或狭窄及黏液和渗出物阻塞管腔常致喘息。
体温偏高:由于异常炎症反应产生的***以及体内免疫系统释放的物质会使下丘脑体温调节中枢的体温调定点上调,所以体温升高。
心率过高:心肌收缩力减弱,搏出量减少,射血后心室内剩余血量增多,心室舒张末期容积增大,即收缩期储备和舒张期储备均下降,常出现心率代偿性加快,保证心输出量不致过低。
口唇发绀:由于血氧饱和度过低引起嘴唇发紫。
?原因是什么?
肺功能检查:肺功能检查是判断气流受限的客观指标,其重复性好,对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。
胸部X线检查:X线检查对确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别有重要意义。
血气检查:当FEV1<40%预计值时或具有呼吸衰竭或右心衰竭的COPD患者均应做血气检查。
其他实验室检查: PaO2<55