文档介绍：浏览缺血性脑血管病
杨保忠2010
2009邯郸—2010南宫冀南长城医院
*急性脑梗死 *解剖、影像 *诊断、鉴别 *临床分型、分期治疗(个体化治疗) *前景
急性缺血性脑梗死治疗分层、分型、个体化治疗( 四部分)
脑血栓形成 (cerebral thrombosis)
脑梗死(cerebral infraction)是缺血性卒中(ischemic stroke)的总称,包括脑血栓形成,腔隙性梗死和脑栓塞。
[A: 脑血栓形成概念]
指脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚,管腔狭窄闭塞和血栓形成,引起脑局部血流减少或供血中断,脑组织缺血缺氧导致软化坏死,出现局灶性神经系统症状体征。
[B: 病因及发病机制]
1、动脉粥样硬化:基本病因,常伴高血压与动脉粥样硬化互为因果,糖尿病和血脂异常加速动脉粥样硬化;各种A?,血液病,脑淀粉样血管病,MoYamoYa病,肌纤维发育不良等。
2、血管痉挛,抗磷脂抗体综合征、蛋白C及蛋白S异常,抗凝血酶Ⅲ缺乏,纤溶酶原激活物不全释放伴发高凝状态等。
3、病因未明
[C: 病理及病理生理]
1、病理
4/5发生于颈内A系统,1/5发生在椎-基底A系统。
闭塞的血管依次为颈内A、大脑中A、大脑后A、大前前A及椎-基底A。
病理分期:
(1)超早期(1-6h);脑组织变化不明显;(2)急性期(6-24h);明显缺血改变;
(3)坏死期(24-48h);
(4)软化期(3d-3w);
(5) 恢复期(3-4w后)。
2、病理生理:
中心坏死区及周边缺血半暗带(ischemic nenumbra)损伤可逆转。保护半暗带是治疗脑梗死成功的关键。
脑血流的再通超过了再灌注时间窗(是一个有效时间)的时限,脑损伤可继续加重--再灌注损伤。
超早期溶栓治疗是抢救缺血半暗带的关键,
减轻再灌注损伤核心是积极采取脑保护措施。
血栓自溶的功能:18小时后开始自溶;