偏头痛治疗.ppt

文档介绍：偏头痛发病机制与治疗
青医附院急诊神经内科孙锦平
流行病学
偏头痛的一年患病率:西方国家较高
德国:28%;美国:8-12%;日本:8%
中国大陆:986/10万12%
男女患病比例为1:3
平均每月发作2~4天;10%的患者每周发作3天以上。
在WHO列出的因残疾造成生命年丢失的常见原因中,偏头痛位居第12位。
神经内科医师门诊第一次主诉为头痛的患者(2004)(台湾)
神经科医师诊断N=755
偏头痛诊断的比例
偏头痛的诱发因素
激素作用:
月经来潮、排卵、口服避孕药、激素替代治疗
饮食因素:
酒精、富含亚硝酸盐的肉类、谷氨酸钠、天冬氨酸、巧克力、过期的奶酪、误餐
心理因素:
紧张、应激释放(周末或假期)、焦虑、生气、抑郁
行为和环境因素:
耀光注视、闪烁的灯光、视力集中、荧光、气味、天气变化、高海拔
睡眠相关因素:睡眠不足、睡眠过多
复杂因素:头部外伤、用力、疲劳
药物作用:硝酸甘油、组胺、利血平、肼苯达嗪、雷尼替丁、雌激素
有先兆偏头痛的临床表现
ID MScreener 快速诊断偏头痛
下列三项症状有其中两项或以上
头痛伴隨恶心
头痛時觉得光线刺眼
头痛造成失能(须休息)
敏感性81%,特异性 75%
阳性预测率=%
发病机制
皮层扩散抑制(CSD)学说
遗传因素
三叉神经神经血管学说
5-HT能神经元异常学说
离子学说
皮层扩散抑制(CSD) 有先兆偏头痛
作用机制
- CSD对中脑、蓝斑等中枢疼痛处理通路有显著作用
- 引起偏头痛有关递质的释放(如NO、CGRP)
- 引起与痛觉过敏和疼痛有关基因的表达
(如神经生长因子、环氧合酶2等)
关于CSD的最新研究
光学内在信号成像(OIS)研究发现CSD发生前有皮层动脉血管直径的显著变化,静脉无影响
将K+显微注射到猫皮层诱发CSD的同时用光学方法观察小动脉的变化发现随着缺血的扩散,20-60μmd的动脉出现短暂的时空变化的腊肠样的节段性收缩,持续15秒至数分钟,随后出现明显的扩张。上述变化出现的时间顺序为:神经元去极化,组织缺血,动脉节段性收缩,脑血管显著扩张和组织充血
星形细胞间的钙波和ATP的释放与CSD有关
5-HT能够加强CSD及三叉神经伤害感受
头痛发生机制
二、三叉神经血管反射——轴索反射
电刺激三叉神经节
诱发其分布组织的
神经源性炎症——
血浆渗出、血管扩张、
肥大细胞脱颗粒