文档介绍：尿酸与高血压关系研究
Olivetti心脏研究对547例中年男性随访12年,,高血压发病相对危险增加25%。
Framingham研究对3329例健康者随访4年,发现尿酸是高血压发病和长期血压变化的独立预测因素。
20世纪80年代,中美心血管流行病学合作研究,我国正常血压中年人1480人,随访4年,发现:,。
J Hum Hpertension,1994,8:6672681;
Hpertension,2005,45:28233;
高血压杂志,2001,9(2):160-163
无症状高尿酸血症与高血压
一项经典的基础研究,通过动物试验证实了尿酸与血压的关系:
,。
但如果同时给予降低血尿酸药物,血尿酸正常,则血压不再升高,提示高尿酸与血压升高相关
Hpertension,2001,38:1101-1106;
尿酸的代谢
外源性尿酸
肾脏排泄600mg/日
内源性尿酸
80%
20%
每天产生750mg
尿酸池(1200mg)
肠内分解200mg/日
进入尿酸池
60%参与代谢
(每天排泄约500~1000mg)
2/3
1/3
凡是影响血尿酸生成和(或)
排泄的因素均可以导致血尿酸水平增加
尿酸是心血管事件的独立危险因素
MRFIT研究(多危险因素干预研究)入选中老年男性12866例随访16年
PIUMA研究(原发性高血压患者并发症和死亡率观察登记研究)入选2363例无并发症的中年高血压患者随访14年(平均5年)
,
美国worksite研究(收缩压治疗计划)
以上多因素分析均显示:血尿酸水平是急性心肌梗死、脑卒中和所有心血管事件的独立危险因素。
Johnson RJ,Kang DH,Feig D,et there a ic role for uric acid in hvpertension and cardiovascular and renal disease? Hypertension,2003,4l:1183-I 190.
氯沙坦治疗 可显著降低尿酸水平
26,512例高血压患者接受氯沙坦开放式研究达5年
血清尿酸高于7mg/dl的患者,未用降尿酸药物,
Hiroaki Naritomi, et al. Hypertens Res 2007; 30: 807-814
,用药
854
533
542
465
417
646
265
0
6
12
24
36
48
60
月
1310
711
729
581
514
646
317
<
10524
5386
6015
5107
4613
646
2941
,不用药
平均血清尿酸水平(mg/dL)
0
2
4
6
8
10
基线时尿酸水平,且采用降低尿酸的药物
基线时尿酸水平,且不用药
基线时尿酸水平<
氯沙坦降低血尿酸优于阿替洛尔
Hoieggen A,Aldeman MH,Kjeldsen SE,The impact of serum uric acid on cardiovascular es
in the LIFE :104l—1049.
氯沙坦降低血尿酸优于缬沙坦
刘一帆等氯沙坦与缬沙坦比较治疗原发性高血压合并高尿酸血症的系统评价中国循证医学杂志:2009,9,4:430~436
氯沙坦降低血尿酸优于厄贝沙坦
党爱民刘国仗张宇辉陈改玲代表尿酸干预研究协作组血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂干预高血压患者
尿酸代谢的对比研究中华心血管杂志 2006年10月第34卷第10期 882~885
采用多中心、随机、双盲、平行对照设计,20家医药,351例病人。
氯沙坦钾组:氯沙坦50mg~100mg,治疗4~8周
伊贝沙坦组:伊贝沙坦150mg,治疗4~8周
氯沙坦母体促进尿酸排泄
——非ARB的类效应
Sica DA and Schoolwerth AC, Curr Opin Nephrol Hypertens 2002;11:475-482
G
S1
S2
S3
滤过 100 100
重吸收 99 99
重吸收 40 10
排泄(%) 10 30
分泌