文档介绍：该【硬脑膜纤维化的机制与靶向治疗 】是由【科技星球】上传分享，文档一共【33】页，该文档可以免费在线阅读，需要了解更多关于【硬脑膜纤维化的机制与靶向治疗 】的内容，可以使用淘豆网的站内搜索功能，选择自己适合的文档，以下文字是截取该文章内的部分文字，如需要获得完整电子版，请下载此文档到您的设备，方便您编辑和打印。硬脑膜纤维化的机制与靶向治疗硬脑膜纤维化的病理机制TGF-β在硬脑膜纤维化中的作用血管内皮生长因子与硬脑膜增生炎症反应对硬脑膜纤维化的影响Notch信号通路在硬脑膜纤维化中的调控硬脑膜纤维化miRNA的作用硬脑膜纤维化的靶向治疗策略硬脑膜纤维化治疗进展与展望ContentsPage目录页硬脑膜纤维化的病理机制硬脑膜纤维化的机制与靶向治疗硬脑膜纤维化的病理机制炎症反应:、中性粒细胞和淋巴细胞浸润硬脑膜,释放促炎细胞因子,如白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。,导致硬脑膜增厚和纤维化。,导致纤维化的进行性进展。细胞外基质改变:(ECM)成分的异常积累,特别是胶原蛋白、弹性蛋白和蛋白聚糖。,导致纤维沉积和硬脑膜僵硬。,使其更容易受到损伤和愈合不良。硬脑膜纤维化的病理机制血管生成异常:,包括新血管形成减少和血管内皮细胞功能障碍。,导致纤维化区域的缺血和纤维增殖。,加重炎症和纤维化。神经胶质细胞激活:,它们被激活并释放促炎细胞因子。。,加剧神经损伤。硬脑膜纤维化的病理机制增殖因子失衡:(FGF)、表皮生长因子(EGF)和转化生长因子-β(TGF-β)等增殖因子在硬脑膜纤维化中起作用。,加重纤维化。。免疫调节失调:,包括T细胞和B细胞功能异常。,导致免疫反应失衡和炎症持续存在。TGF-β在硬脑膜纤维化中的作用硬脑膜纤维化的机制与靶向治疗TGF-β在硬脑膜纤维化中的作用TGF--β信号通路的过度激活是一个关键致病机制。-β通过结合TGF-β受体II(TGFBR2),激活下游的Smad2/3信号通路。,调节硬脑膜细胞向肌成纤维细胞的分化和增殖。TGF--β诱导硬脑膜细胞表达α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),后者是肌成纤维细胞的标志性蛋白。-SMA的表达与硬脑膜纤维化的严重程度呈正相关。-β通过激活Smad2/3信号通路和抑制BMP信号通路来促进硬脑膜细胞向肌成纤维细胞的分化。TGF-β在硬脑膜纤维化中的作用TGF--β通过激活Smad2/3信号通路,促进硬脑膜细胞的增殖。-β还通过激活MAPK和PI3K/AKT信号通路,促进硬脑膜细胞的迁移。。TGF--β促进硬脑膜细胞产生细胞外基质(ECM)蛋白,如胶原蛋白I和III。。-β通过激活Smad2/3和非典型NF-κB信号通路,调节ECM蛋白的产生。TGF-β在硬脑膜纤维化中的作用TGF--β在硬脑膜纤维化的早期阶段具有抗纤维化作用。-β信号可通过抑制炎性细胞的活化和促进纤维溶解,抑制纤维化。,在慢性纤维化的后期阶段,TGF-β信号通路过度激活,导致纤维化进程。靶向TGF--β信号通路是治疗硬脑膜纤维化的潜在策略。-β受体抑制剂、Smad抑制剂和抗TGF-β抗体已在临床前研究和临床试验中显示出治疗效果。