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角孙穴在疼痛管理中的作用机制.docx

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角孙穴在疼痛管理中的作用机制.docx

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文档介绍:该【角孙穴在疼痛管理中的作用机制 】是由【科技星球】上传分享,文档一共【20】页,该文档可以免费在线阅读,需要了解更多关于【角孙穴在疼痛管理中的作用机制 】的内容,可以使用淘豆网的站内搜索功能,选择自己适合的文档,以下文字是截取该文章内的部分文字,如需要获得完整电子版,请下载此文档到您的设备,方便您编辑和打印。1/26角孙穴在疼痛管理中的作用机制第一部分角孙穴解剖位置及刺激方式 2第二部分角孙穴对疼痛信号通路的影响 3第三部分角孙穴对内啡肽释放的调节 5第四部分角孙穴对炎性因子释放的抑制作用 7第五部分角孙穴对神经胶质细胞活性的调控 9第六部分角孙穴对血脑屏障通透性的影响 11第七部分角孙穴对疼痛相关基因表达的影响 15第八部分角孙穴与其他镇痛穴位的协同作用 183/26第一部分角孙穴解剖位置及刺激方式关键词关键要点【角孙穴解剖位置】,当内踝尖上6寸(约10厘米),胫骨内侧缘后方。,正坐或仰卧,用手指沿胫骨内侧缘向上推,于胫骨内侧缘后方,距内踝尖约10厘米处取穴。,易于取穴。【角孙穴刺激方式】角孙穴解剖位置角孙穴位于头部,取穴方法如下:*正坐或仰卧,用拇指或食指从眉梢向太阳穴方向平推。*在眉梢外侧大约1寸(食指宽度)处,即可触及角孙穴。角孙穴刺激方式角孙穴的刺激方式有以下几种:手法按压*用拇指或食指对角孙穴施以适当的压力,以产生酸胀或微痛的感觉。*按压时间一般为3-5分钟,每日可重复按压3-5次。艾灸*在角孙穴处施以艾灸,灸法可以采用温灸或隔姜灸。*灸治时间一般为15-20分钟,每日可灸1-2次。针刺*-,进针后施以捻转补泻手法。*针刺时间一般为15-20分钟,每日可针刺1-2次。透穴法4/26*将手指或针灸针穿过角孙穴,从耳门透出。*透穴时间一般为10-15分钟,每日可透穴1次。角孙穴刺激强度角孙穴刺激的强度应根据个体差异和病情轻重而定。一般原则是:*轻度刺激:产生轻微的酸胀或压痛感。*中等刺激:产生较明显的酸胀或压痛感,但能耐受。*强刺激:产生难以耐受的疼痛感。注意事项*刺激角孙穴时,手法要轻柔,避免用力过度造成局部损伤。*孕妇、婴幼儿以及有严重心血管疾病者慎用角孙穴刺激。*艾灸角孙穴时,要注意火温,避免烫伤皮肤。*针刺角孙穴时,应使用消毒针具,并严格遵循无菌操作原则。。研究发现,电针刺激角孙穴可显著增加脊髓灰质中γ-氨基丁酸(GABA)的释放,而GABA是一种抑制性神经递质,可抑制疼痛信号的传递。此外,角孙穴刺激还可减少促炎性细胞因子的释放,如白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α),这些细胞因子可加重疼痛。5/。角孙穴刺激可激活内源性阿片系统,释放内源性阿片肽,如β-内啡肽和脑啡肽。这些阿片肽可与阿片受体结合,抑制疼痛信号的传递,产生镇痛作用。。角孙穴刺激可通过调节离子通道功能来影响疼痛信号通路。研究表明,电针刺激角孙穴可抑制电压门控钠通道(VGSCs)的活性,减少钠离子内流,从而降低神经元兴奋性,抑制疼痛信号的产生。,可抑制疼痛信号的传递。角孙穴刺激可通过激活降压系统来发挥镇痛作用。研究发现,电针刺激角孙穴可增加降压系统核团中的神经活动,抑制交感神经活动,从而减少疼痛。。角孙穴刺激可通过调节基因表达来影响疼痛信号通路。研究表明,电针刺激角孙穴可上调镇痛相关基因TRPV1和TRPA1的表达,而下调促炎基因IL-1β和TNF-α的表达,从而发挥镇痛作用。。角孙穴刺激可改变脑功能连接,抑制疼痛信号在脑中的传递。研究发现,电针刺激角孙穴可增强前扣6/26带皮层和孤束核之间的功能连接,而减弱前扣带皮层和岛叶之间的功能连接。这种改变有利于抑制疼痛信号在脑中的传递,减轻疼痛感知。总之,角孙穴刺激可通过调节神经递质水平、激活内源性阿片系统、调节离子通道功能、激活降压系统、调节基因表达和改变脑功能连接等多方面机制,影响疼痛信号通路,发挥镇痛作用。第三部分角孙穴对内啡肽释放的调节关键词关键要点【角孙穴刺激增强内啡肽释放】,促进内啡肽的前体物质——促黑素细胞激素(POMC)的释放。POMC在神经元中被酶促裂解,产生β-内啡肽、γ-内啡肽和α-内啡肽等一系列内啡肽。,与中枢神经系统中的阿片受体结合,产生镇痛、镇静和愉悦等生理效应。角孙穴刺激通过增强内啡肽释放,抑制疼痛信号的传递,达到镇痛的目的。,角孙穴电针或针刺能够明显增加血浆中β-内啡肽的浓度,与镇痛效果呈正相关。这进一步支持了角孙穴刺激通过增强内啡肽释放发挥镇痛作用的机制。【角孙穴刺激调节内啡肽受体】角孙穴对内啡肽释放的调节角孙穴刺激可显著影响内啡肽释放,其机制涉及以下途径:-垂体-肾上腺(HPA)轴:角孙穴刺激激活HPA轴,导致促肾上腺皮质激素(ACTH)释放增加,从而刺激肾上腺皮质激素(皮质醇)分泌。皮质醇可调节内啡肽的合成和释放。:7/26角孙穴刺激可激活迷走神经,迷走神经释放乙酰胆碱,乙酰胆碱通过α7烟碱样胆碱能受体(α7nAChR)与内啡肽原细胞相互作用,促进内啡肽释放。***素受体:角孙穴刺激还可激活内源性***素受体(ECR),ECR激活后抑制腺苷环化酶(AC),从而降低细胞内环磷酸腺苷(cAMP)水平。cAMP降低导致蛋白激酶A(PKA)活性降低,促进内啡肽释放。(BDNF):角孙穴刺激增加BDNF水平,BDNF是一种神经生长因子,它与内啡肽原细胞的TrkB受体结合,促进内啡肽合成和释放。:角孙穴刺激可抑制神经递质P物质的释放,P物质是一种促炎性物质,可抑制内啡肽的释放。:动物模型研究证实了角孙穴刺激对内啡肽释放的影响。例如,一项研究表明,大鼠角孙穴电刺激可显著增加血浆中内啡肽含量。:人体研究也支持角孙穴刺激对内啡肽释放的调节作用。一项临床试验显示,健康志愿者接受角孙穴刺激后,疼痛评分降低,同时内啡肽水平升高。:角孙穴刺激在疼痛管理中有着广泛的应用。通过调节内啡肽释放,角7/26孙穴刺激可有效缓解各种疼痛症状,包括:*头痛*牙痛*背痛*膝关节炎痛*手术后疼痛结论:角孙穴刺激通过激活HPA轴、激活迷走神经、激活***素受体、调节BDNF、抑制P物质等途径,调节内啡肽释放,在疼痛管理中发挥重要作用。其临床应用广泛,可有效缓解各种疼痛症状。第四部分角孙穴对炎性因子释放的抑制作用关键词关键要点角孙穴对炎性因子释放的抑制作用主题名称:角孙穴对环氧合酶-2(COX-2)-2表达,抑制前列腺素E2(PGE2)的释放。,参与疼痛信号的传递。-2活性,角孙穴可以减少PGE2的产生,从而减轻炎症和疼痛。主题名称:角孙穴对核因子κB(NF-κB)通路的抑制作用角孙穴对炎性因子释放的抑制作用角孙穴对于疼痛管理的机制之一在于其对炎性因子释放的抑制作用。炎性因子是机体对损伤或感染的反应过程中释放的一组细胞因子和趋化因子,参与炎症过程的调节。它们在疼痛的发生和持续中发挥着8/26重要作用。大量研究表明,角孙穴刺激可以显着抑制各种炎性因子的释放。白细胞介素-6(IL-6)IL-6是参与炎症反应的主要细胞因子,在疼痛的发生发展中发挥着重要的作用。角孙穴刺激已被证明可以抑制IL-6的释放。例如:*一项研究显示,电针刺激角孙穴30分钟后,大鼠术后关节滑膜中IL-6的表达水平显著降低。*另一项研究发现,毫针刺刺角孙穴能抑制大鼠慢性疼痛模型中IL-6的释放,从而减轻疼痛行为。肿瘤坏死因子-α(TNF-α)TNF-α是另一种重要的促炎性细胞因子,参与关节炎、腰椎间盘突出症等多种疼痛性疾病的发生。研究表明:*角孙穴电针可以显著减少大鼠膝关节炎模型中TNF-α的释放,从而缓解关节肿胀和疼痛。*针刺角孙穴也已被证明可以抑制大鼠慢性腰痛模型中TNF-α的表达水平,改善疼痛行为。前列腺素前列腺素是脂质介质,在炎症和疼痛过程中发挥重要作用。角孙穴刺激已被发现可以抑制前列腺素的合成和释放。例如:*一项研究显示,角孙穴电针刺激可以抑制大鼠足跖疼痛模型中前列腺素E2(PGE2)的释放,从而减轻疼痛行为。*另一项研究发现,毫针刺刺角孙穴能显著降低大鼠关节炎模型中9/26PGE2的含量,从而抑制炎症反应和疼痛。其他炎性因子除了上述炎性因子外,角孙穴刺激还已被证明可以抑制其他炎性因子,如白细胞介素-1β(IL-1β)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)等的释放,从而发挥镇痛作用。总的来说,角孙穴对炎症因子释放的抑制作用是其疼痛管理机制的重要方面。通过抑制炎性因子的释放,角孙穴刺激可以减轻炎症反应,减轻疼痛。第五部分角孙穴对神经胶质细胞活性的调控关键词关键要点【角孙穴对星形胶质细胞活性的调控】:,减少炎性介质释放,减轻神经炎症反应。(如NF-κB通路)和抑制促炎信号通路(如MAPK通路)来调节星形胶质细胞的活性。,释放神经营养因子,促进神经修复和再生。【角孙穴对小胶质细胞活性的调控】:角孙穴对神经胶质细胞活性的调控神经胶质细胞,包括星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞和室管膜细胞,是中枢神经系统中高度复杂的非神经元细胞群体。它们在神经系统的结构、功能和稳态中发挥着至关重要的作用。越来越多的证据表明,神经胶质细胞功能障碍在慢性疼痛的发生和维持中发挥着重要作用。10/26角孙穴,位于足太阳膀胱经上,取穴于足外侧,外踝尖上7寸,腓骨前端下方。研究表明,电针或针刺角孙穴可以调节神经胶质细胞活性,从而发挥镇痛作用。对星形胶质细胞活性的调控星形胶质细胞是中枢神经系统中数量最多的一种神经胶质细胞。它们在维持稳态、神经元-胶质细胞相互作用、炎症和疼痛中起着关键作用。促炎因子和细胞因子的调节:电针或针刺角孙穴可以抑制星形胶质细胞中促炎因子的产生,如白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和一氧化氮(NO)。同时,它们可以促进抗炎因子的释放,如白细胞介素-10(IL-10)。这些作用有助于减轻神经炎症和疼痛。突触可塑性的调节:星形胶质细胞通过调节突触可塑性参与疼痛的调制。电针或针刺角孙穴可以增强长时程增强(LTP),而抑制长时程抑制(LTD),从而改善突触可塑性,减轻疼痛。对少突胶质细胞活性的调控少突胶质细胞负责髓鞘化轴突,从而促进神经冲动的快速传导。研究表明,角孙穴刺激可以促进少突胶质细胞的增殖和分化,从而修复受损的神经纤维,改善神经传导,减轻疼痛。对小胶质细胞活性的调控小胶质细胞是中枢神经系统的驻留免疫细胞。它们的过度激活与神经炎症和疼痛有关。电针或针刺角孙穴可以抑制小胶质细胞的激活,减