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肠道免疫应答在憩室病发病中的作用.pptx

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肠道免疫应答在憩室病发病中的作用.pptx

上传人:科技星球 2024/4/25 文件大小:158 KB

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文档介绍:该【肠道免疫应答在憩室病发病中的作用 】是由【科技星球】上传分享,文档一共【31】页,该文档可以免费在线阅读,需要了解更多关于【肠道免疫应答在憩室病发病中的作用 】的内容,可以使用淘豆网的站内搜索功能,选择自己适合的文档,以下文字是截取该文章内的部分文字,如需要获得完整电子版,请下载此文档到您的设备,方便您编辑和打印。,导致共生细菌向致病菌转化,引发肠道炎症。,损害肠道上皮屏障,促进憩室形成。(Treg)减少或功能受损,无法有效抑制肠道炎症,进一步加重憩室病。,导致肠道屏障完整性下降。,破坏肠道对肠腔内容物的防御能力,增加致病因子入侵的风险。,加剧憩室炎症。(TLR)在憩室病发病中发挥重要作用,识别微生物相关分子模式(PAMP),激活先天免疫反应。,促进促炎细胞因子的产生和中性粒细胞浸润。,加剧适应性免疫反应。,识别肠道菌群抗原,参与抗菌防御和炎症调控。+T细胞通过分泌细胞因子介导免疫反应,在憩室病中发挥复杂的调节作用。,而Treg细胞减少抑制免疫反应,导致憩室病发病。,中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和巨噬细胞大量浸润肠道黏膜,释放炎症因子。,如白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α),驱动炎性细胞募集和激活。,加重憩室病症状。。-17和IL-22抑制剂可减轻炎症,改善肠道屏障功能。,有望控制憩室病的慢性炎症。,在憩室形成中发挥重要作用。这些细胞在肠壁中产生并释放免疫介质,如细胞因子和趋化因子,调节免疫应答。,固有层淋巴细胞的分布和激活异常。有研究表明,憩室患者固有层中CD4+T细胞和B细胞的比例升高,而CD8+T细胞的比例降低。这种失衡的淋巴细胞群体可能导致肠道免疫应答异常,促进了憩室的形成。。研究表明,憩室病患者的肠道菌群发生变化,导致有害细菌增加和有益细菌减少。这种失衡的菌群可以激活固有层淋巴细胞并诱导促炎细胞因子的产生,加重肠道炎症和憩室形成。,在肠道免疫应答中发挥重要作用。在憩室病中,固有层浆细胞的活性异常。有研究表明,憩室患者固有层中浆细胞数量增加,且产生促炎细胞因子,如白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α。。促炎细胞因子释放会导致肠壁炎症和破坏,从而促进憩室形成。。研究表明,憩室病患者肠道菌群失衡会导致浆细胞激活和促炎细胞因子产生,加重肠道炎症和憩室形成。(Treg)是免疫系统中的一类抑制性T细胞,发挥调节免疫应答、维持肠道稳态的重要作用。在憩室病中,Treg的活性异常。,憩室病患者外周血和肠道组织中的Treg数量减少或活性受损。Treg减少或失活导致免疫耐受性丧失,促炎细胞因子的释放增加,从而促进憩室形成。。有研究表明,憩室病患者的肠道菌群失衡会导致Treg减少或失活,加重肠道炎症和憩室形成。,在憩室形成中发挥重要作用。在憩室病中,肠道组织中促炎细胞因子,如白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α和干扰素-γ,的水平升高。,从而促进憩室形成。细胞因子还可激活其他免疫细胞,如中性粒细胞和巨噬细胞,加重炎症反应。。研究表明,憩室病患者肠道菌群中的有害细菌释放的***可以激活肠道上皮细胞,诱导促炎细胞因子的产生,加剧肠道炎症和憩室形成。,在维持肠道稳态中发挥至关重要的作用。在憩室病中,固有层巨噬细胞的活性异常。,憩室病患者腸道組織中固有层巨噬细胞数量增加,且释放促炎细胞因子,如白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α。这种异常的巨噬细胞活性导致肠道炎症和损伤,从而促進憩室形成。