文档介绍：该【炎症介质在食管炎中的调控 】是由【科技星球】上传分享，文档一共【31】页，该文档可以免费在线阅读，需要了解更多关于【炎症介质在食管炎中的调控 】的内容，可以使用淘豆网的站内搜索功能，选择自己适合的文档，以下文字是截取该文章内的部分文字，如需要获得完整电子版，请下载此文档到您的设备，方便您编辑和打印。,诱导细胞粘附分子的表达,如血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)。,促进白细胞从血管内皮向食管组织的迁移,包括中性粒细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞。,如白三烯B4(LTB4)和趋化因子CXCL8,通过与白细胞上的受体结合,进一步指导白细胞向炎症部位的迁移。,如白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6),由激活的巨噬细胞、中性粒细胞和食管上皮细胞释放。,如前列腺素E2(PGE2)和血小板活化因子(PAF),形成炎症级联反应。,调节粘液分泌、血管通透性和紧密连接的完整性。(LTB4)和趋化因子CXCL8等炎症介质通过激活磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和蛋白激酶C(PKC)途径,刺激中性粒细胞的活化。(ROS)和蛋白水解酶,如弹性蛋白酶和胶原酶,导致食管损伤和炎症。,延长其寿命并加重炎症反应。,如TNF-α和IL-1β,通过下调紧密连接蛋白的表达,破坏食管上皮屏障的完整性。(ROS)的产生也导致上皮细胞紧密连接的破坏,增加食管组织的通透性。,如胃酸和蛋白酶,渗透到食管组织,加重炎症和损伤。,如表皮生长因子(EGF)和转化生长因子-α(TGF-α),促进食管上皮细胞的增殖和迁移,参与组织修复。,持续的炎症会导致增殖失调和鳞状上皮增生,这可能是食管癌发展的风险因素。,导致杯状细胞增生和粘液分泌增加。,如PGE2和SubstanceP,可作用于食管中的感觉神经元,引起疼痛和炎症反应。,如降钙素基因相关肽(CGRP),反过来又调节炎症细胞的活性,形成神经免疫调节回路。。:BLT1、BLT2、CysLT1和CysLT2。,与疼痛敏感性的增加有关。。-脂氧合酶抑制剂扎鲁司特可抑制白三烯合成,并已显示出减轻食管炎疼痛的疗效。。。。。。。。,如前列腺素和细胞因子。。。,加重食管炎。。