文档介绍：该【充血性心力衰竭Congestive-Heart-Failure课件 】是由【kuailonggua】上传分享，文档一共【42】页，该文档可以免费在线阅读，需要了解更多关于【充血性心力衰竭Congestive-Heart-Failure课件 】的内容，可以使用淘豆网的站内搜索功能，选择自己适合的文档，以下文字是截取该文章内的部分文字，如需要获得完整电子版，请下载此文档到您的设备，方便您编辑和打印。充血性心力衰竭 CongestiveHeartFailure心力衰竭的定义由不同病因引起的心脏收缩和(或)舒张功能障碍,发展到使心排血量在循环血量与血管舒缩功能正常时不能满足全身代谢对血流的需要,从而导致具有血流动力学异常和神经激素系统激活两方面特征的临床综合征。心力衰竭的分类急性和慢性心衰:急性心衰的典型疾病是突发大面积心肌梗死、高血压、大面积肺梗塞;慢性心衰的典型疾病是缺血性心肌病、心瓣膜病。心力衰竭的分类左心衰、右心衰和全心衰:左心衰主要是肺淤血,常见于心肌梗死后、主动脉瓣狭窄;右心衰主要是体循环淤血,常见于肺梗塞和肺动脉高压。左或右心衰持续数月至数年后出现全心衰竭。病理生理机制血液动力学异常:左室舒张末压>18mmHg、右室舒张末压>〈。病理生理机制神经内分泌的激活:儿茶酚***、肾素-血管紧张素-醛固***系统(RAAS)活性增加,心肌自分泌、旁分泌增强。病理生理机制心肌损伤和心室重塑:心室重塑是导致心衰不断进展的病理生理基础。临床上表现为心室腔扩大,室壁肥厚和心室腔几何形状的改变(接近球形)。心室重塑的结构基础则是心肌细胞和细胞外基质的变化。RAAS和交感神经系统兴奋性↑神经内分泌和细胞因子激活(NE、AngⅡ、醛固***、加压素、内皮素、TNF)长期、慢性激活所以,治疗心力衰竭的关键就是早期阻断神经内分泌的过度激活,阻断心肌重构,预防心衰发生或者降低心衰死亡率。促进心肌重构,加重心肌损伤和心功能恶化恶性循环短期维持循环及重要器官的血液灌注,对心功能起一定的代偿作用初始的心肌损伤心力衰竭的发生发展机制心功能失代偿,导致心力衰竭发生HuntSA,;46(6):e1-,2007;35(12):1076-1095老年心力衰竭的代偿机制和病理生理机制的特点心室肌纤维因老化或缺血等病变,心肌顺应性降低,在需要提高心搏量时,不能按Frank-Starling机制而伸长,因而心脏舒张期储备功能下降老年心力衰竭的代偿机制和病理生理机制的特点主动脉硬化弹性降低,外周阻力因动脉硬化而增高,使左室射血阻抗增加。