文档介绍：该【外科学外科休克 】是由【非学无以广才】上传分享，文档一共【45】页，该文档可以免费在线阅读，需要了解更多关于【外科学外科休克 】的内容，可以使用淘豆网的站内搜索功能，选择自己适合的文档，以下文字是截取该文章内的部分文字，如需要获得完整电子版，请下载此文档到您的设备，方便您编辑和打印。外科休克SurgicalShock*外科学外科休克*多种原因引起的有效循环血量锐减、组织血液灌流量不足。导致的细胞代谢障碍和器官功能受损为主要病理生理改变的综合征。*外科学外科休克*1、低血容量性休克2、心源性休克3、感染性休克4、过敏性休克5、神经性休克*外科学外科休克*微循环障碍代谢改变重要器官继发性损害*外科学外科休克*休克时代谢变化和内脏器官的继发性损害*外科学外科休克*1、缺血期(代偿期):交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋→儿茶酚***↑→微动脉及毛细血管前括约肌强烈收缩→血液重新分布→保证心脑等重要器官灌注*外科学外科休克*内脏小血管和毛细血管前括约肌收缩,而毛细血管前括约肌相对扩张(收缩);微循环动静脉短路开放进,同时出现“自我输血”;导致外周血管阻力和回心血量增加。多数器官组织仍处于低灌注、缺血缺氧状态。*外科学外科休克*2、淤滞期(休克失代偿期):毛细血管缺血缺氧,导致组织***、缓激肽、内啡肽释放和酸性产物堆积,血钾增高,使毛细血管及微动脉扩张。由于毛细血管后括约肌对上述物质不敏感,继续收缩,导致微循环只灌不流,血液淤滞。正常毛细血管仅开放20%,在淤滞期则广泛开放,从而回心血及心输出量减少,血压下降。*外科学外科休克*2、DIC(disseminateintravascularcoagulation)血液粘滞性增高,血细胞比容与纤维蛋白原浓度增加,毛细血管内皮细胞受损,使红细胞和血小板发生凝集,毛细血管内形成微血栓,进一步加重细胞缺氧和组织器官损伤。广泛微血栓形成消耗了大量凝血因子和继发纤维蛋白溶解,均可发生出血倾向。*外科学外科休克**外科学外科休克*