文档介绍：该【创伤性脊髓损伤机制研究及治疗进展 】是由【可爱的嘎嘎】上传分享，文档一共【45】页，该文档可以免费在线阅读，需要了解更多关于【创伤性脊髓损伤机制研究及治疗进展 】的内容，可以使用淘豆网的站内搜索功能，选择自己适合的文档，以下文字是截取该文章内的部分文字，如需要获得完整电子版，请下载此文档到您的设备，方便您编辑和打印。(traumaticspinalcordinjury)因素:(Americansyearly)-26%-38%-7%-22%(AmericanSpinalCordInjuryAssociationASIA)根据神经功效丧失程度分为4型:A型:损伤节段下列感觉和运动功效完全丧失B型:有感觉但无运动功效C型:有运动但肌力<3级D型:肌力≥3级统计50%的颈段脊髓损伤和75%的胸段脊髓损伤为A型32%的颈段脊髓损伤和65%的L1-L5腰段脊髓损伤为D型8%的脊髓损伤(各节段)为B型创伤性脊髓损伤机制的研究 (动物实验)机械损伤,重要为剪切力和扭力作用造成轴索离断。供血血管断裂及周边血管自动调节功效的丧失,造成脊髓缺血、缺氧,及再灌注损伤。谷氨酸盐等神经毒性物质胞膜破裂后产生的自由基细胞延迟性死亡(促凋亡)损伤早期及随即的炎性反映急性脊髓损伤与基因体现随着分子生物学特别是基因学技术的不停发展,许多实验室运用免疫组化法、原位杂交技术、PCR技术和基因芯片等技术办法已经证明,在急性脊髓损伤后,有多个基因家族的近200个基因的体现和调控发生变化。有关基因细胞凋亡有关基因1 bcl-2(B-celllymphoma/leukemia-2,B细胞淋巴瘤/白血病基因家族-2,也称bcl-2基因家族,细胞凋亡有关基因族), bcl-2是通过阻断细胞凋亡信号传递系统的最后通路克制细胞凋亡。2Bax体现上调启动细胞凋亡程序,文献报道,在急性脊髓损伤后,脊髓损伤区内bcl-2及bcl-XI体现明显地下调,且bcl-2/Bax及bcl-XI/Bax蛋白比值减少。3p53基因,中枢神经系统损伤后,p53-mRNA及p53蛋白重要存在于损伤区域灰质前角的神经元和神经胶质内以及白质外侧索的神经胶质内。p53蛋白的堆积,增进神经细胞的凋亡4Caspases(半胱氨酸蛋白酶基因家族),脊髓损伤后Caspases-1、3的体现快速上调数倍,且上调的时相与细胞发生凋亡的时间一致。5 Calpain(钙激活中性蛋白酶),在脊髓损伤后1~4h开始其体现上调,24~48h达高峰。其体现重要位于损伤灶及其邻区脊髓的星形胶质细胞中。6与神经元凋亡有关的其它基因:①Fas和FasL:Fas是TNF的受体,而FasL是该受体的配体,是TNF家族的细胞表面分子。在伤害性刺激作用下,Fas和FasL体现上调,触发细胞凋亡。②c-myc和B-myc:是原癌基因myc家族的组员,其体现产物myc蛋白能够调节细胞的生长、分化和增殖。③c-jun和c-fos:是即早基因,也属于原癌基因,是调节细胞增殖、生长、发育和分化的基因。研究表明,脊髓损伤和/或神经元凋亡时,经常伴有此二基因体现的上调。④CD95-L(CD95编码基因标记物):在兴奋性神经毒性急性损伤后2周,CD95-L的体现上调约3倍,但是从第3周开始则下调。⑤NAIP和IAP:NAIP和IAP为凋亡克制基因,克制由Caspases引发的细胞凋亡。在脊髓损伤后IAP家庭组员XIAP,cIAP-1,和cIAP-2体现上调,其中XIAP体现上调出现在Caspases体现下降的阶段,而cIAP-1和cIAP-2在脊髓损伤早期阶段呈持续的高体现。