文档介绍：第四节急性冠状动脉综合征
ACS是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征,主要包括UA、NSTEMI以及STEMI。动脉粥样硬化不稳定斑块破裂或糜烂导致冠状动脉内血栓形成,被认为是大多数ACS发病的主要病理基础。血小板激活在其发病过程中起着非常重要的作用。
不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死
UA/NSTEMI是由于动脉粥样斑块破裂或糜烂,伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及
远端血管栓塞所导致的一组临床症状,合称为非ST段抬高型急性冠脉综合征(non-ST segment
elevation acute coronary syndrome,NSTEACS)。UA/NSTEMI的病因和临床表现相似但程度不同,
主要不同表现在缺血严重程度以及是否导致心肌损害。
UA没有STEMI的特征性心电图动态演变的临床特点,根据临床表现可以分为以下三种(表
3-4-1)
表3—4-1 三种临床表现的不稳定型心绞痛
静息型心绞痛(rest angina pectoris)
发作予休息时,持续时间通常>20分钟
初发型心绞痛(new-onset angma pectoris)
通常在首发症状1~2个月内、很轻的体力活动可诱发(SⅢ级)
恶化型心绞痛(accelerated angina pectoris)
在相对稳定的劳力性心绞痛基础上心绞痛逐渐增强(疼痛更剧烈、时间更长或更频繁,按CCS分级至少增加一级水平,SⅢ级)
少部分UA患者心绞痛发作有明显的诱发因素:①增加心肌氧耗:感染、甲状腺功能亢进或心律失常;②减少冠状动脉血流:低血压;③血液携氧能力下降:贫血和低氧血症。以上情况称为继发性UA( secondary UA)。变异型心绞痛(variant angina pectoris)特征为静息心绞痛,表现为一过性ST段动态改变(抬高),是UA的一种特殊类型,其发病机制为冠状动脉痉挛;不过,部分冠状动脉痉挛导致的心肌缺血在心电图上可表现为ST段压低。
【病因和发病机制】
UA/NSTEMI病理特征为不稳定粥样硬化斑块破裂或糜烂基础上血小板聚集、并发血栓形成、冠状动脉痉挛收缩、微血管栓塞导致急性或亚急性心肌供氧的减少和缺血加重。虽然也可因劳力负荷诱发,但劳力负荷中止后胸痛并不能缓解。其中,NSTEMI常因心肌严重的持续性缺血导致心肌坏死,病理上出现灶性或心内膜下心肌坏死。
【临床表现】
(一)症状
UA患者胸部不适的性质与典型的稳定型心绞痛相似,通常程度更重,持续时间更长,可达
数十分钟,胸痛在休息时也可发生。如下临床表现有助于诊断UA:诱发心绞痛的体力活动阈值突然或持久降低;心绞痛发生频率、严重程度和持续时间增加;出现静息或夜间心绞痛;胸痛放射至附近的或新的部位;发作时伴有新的相关症状,如出汗、恶心、呕吐、心悸或呼吸困难。常规休息或舌下含服***甘油只能暂时甚至不能完全缓解症状。但症状不典型者也不少见,尤其在老年女性和糖尿病患者中多见。
(二)体征
体检可发现一过性第三心音或第四心音,以及由于二尖瓣反流引起的一过性收缩期杂音,这些非特异性体征也可出现在稳定型心绞痛和心肌梗死患者,但详细的体格检查可发现潜在的加重心肌缺血的因素,并成为判断预后非常重要的依据。
【实验室和辅助检查】
(一)心电图
心电图不仅可以帮助诊断,而且根据其异常的严重程度和范围可以提供预后信息。症状发作时的心电图尤其有意义,与之前心电图对比,可提高心电图异常的诊断价值。大多数患者胸痛发作时有一过性ST段(抬高或压低)和T波(低平或倒置)改变,其中ST段的动态改变(≥0. ImV的抬高或压低)是严重冠状动脉疾病的表现,可能会发生急性心肌梗死或猝死。不常见的心电图表现为U波的倒置。
通常上述心电图动态改变可随着心绞痛的缓解而完全或部分消失。若心电图改变持续12小时以上,则提示NSTEMI的呵能。若患者具有稳定型心绞痛的典型病史或冠心病诊断明确(既往有心肌梗死,冠状动脉造影提示狭窄或非侵入性试验阳性),即使没有心电图改变,也可以根据临床表现作出UA的诊断。
(二)连续心电监护
一过性急性心肌缺血并不一定表现为胸痛,出现胸痛症状前就可发生心肌缺血。连续的心电监测可发现无症状或心绞痛发作时的ST段改变。在广泛应用阿司匹林和肝素之前,超过60%的患者曾有无症状的ST段压低;应用阿司匹林和肝素治疗后,短暂的ST段偏移的检出率下降至5 %~20%。连续24小时心电监测发现,85%~90%的心肌缺血可不伴有心绞痛症状。
(三)冠状动脉造影和其他侵入性检查
冠状动脉造影能提供详细的血管相关信息,帮助指导治疗并评价预后。在长期稳定型心绞痛基础上出现的UA患者常有多支冠状动脉病变,而新发作的静息心绞