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巨野县北城医院ICU
王一伟
2016年2月25日
CONTENTS
主 要 内 容
01
血气分析指标
02
酸碱平衡调节
03
血气分析临床应用
一、血气分析指标
动脉血氧分压(PaO2)：动脉血液中物理溶解氧分子所产生的压力。
～（95-100mmHg）
【年龄预计公式PaO2=100mmHg-（*年龄）±5mmHg】
举例：90岁的老人，预计PaO2＝102－×90±＝
～
而70岁以上健康人群的PaO2与性别有关，，(60mmHg)以下为呼吸衰竭。（1kP=）
轻度：60-80mmHg；中度40-60mmHg；重度：小于40mmHg。
pH：为动脉血中[H+]浓度的负对数，～，。～。 体液中的游离[H+]很低，分子小，呈高度激活状态，使其具有比Na+或K+更强结合阴离子能力。[H+]对细胞酶的活化有重要作用。[H+]产生和减少速度必须一致 ，产生有两个途径：+H2O=H2CO3=H+ +HCO3- ,通过CO2水化作用形成挥发性酸; （主要包括硫酸和磷酸）。肾脏和肺可调控酸的分泌速度，维持机体内环境稳定。肾脏还通过分泌H+和重吸收HCO3-调节酸碱平衡。调控失常即发生酸碱紊乱。
pH >，即失代偿性碱中毒。
pH < ，即失代偿性酸中毒。
动脉血二氧化碳分压（PaCO2）：动脉血中物理溶解CO2分子产生的压力。动脉血35～45mmHg 平均值40 mmHg，静脉血较动脉血高5～7mmHg，是判断呼吸衰竭类型及程度和呼吸性酸碱失衡的指标，还可作为判断代谢性酸碱失衡代偿反应的指标。代酸时最大代偿极限PaCO2降至10mmHg；代碱时最大代偿极限 PaCO2升至55mmHg。
1
PaCO2 代表肺泡通气功能：
2
当PaCO2 > 50mmHg为肺泡通气不足，见于呼吸性酸中毒，Ⅱ型呼衰；
3
当PaCO2 < 35mmHg为肺泡通气过度，为呼吸性碱中毒，也可见于Ⅰ型呼衰。
4
碳酸氢（HCO3—）:包括实际碳酸氢(AB)和标准碳酸氢（SB）
1
SB：是在动脉血38℃、PaCO2 40mmHg、SaO2 100%条件下，所测血浆的 HCO3—含量。不受呼吸因素影响。
2
AB：在实际条件下测得血浆的HCO3—含量，正常22～27 mmol/L,平均24 mmol/L。在一定程度上受呼吸因素影响。AB↑，见于代碱，也可见于呼酸经肾脏代偿时的反应。慢性呼酸AB最大代偿可升至45mmol/L，但﹥45mmol/L时提示合并代碱；AB↓，见于代酸，也见于呼碱经肾脏代偿时的反应；慢性呼碱时AB最低可降至12-15mmol/L，但小于12mmol/L提示合并代酸。
3
由于AB受呼吸因素影响，故AB与SB之差可反映呼吸因素对血浆HCO3—的影响程度。呼酸时AB>SB ;呼碱时AB<SB；代酸时AB = SB ，但均小于正常值; 代碱时AB=SB，但均大于正常值。
4
. p(A－a )O2增加见于肺换气功能障碍。
04
P(A-a)O2正常年轻人一般不超过15～20mmHg (2～)，随年龄增长而增加，但一般不超过30mmHg(4Kp)。
03
肺泡－动脉氧分压差【P(A-a)O2】：反映肺的换气功能，有时较PaO2更敏感，能较早反映肺部氧摄取情况。P(A-a)O2 的产生原因是肺内存在生理分流，正常支气管动脉血未经氧合直接进入肺静脉，其次是营养心肌的最小静脉血直接进入左心室，结果是自左心搏出的动脉血中，有3%-5%的静脉血掺杂。
01
PAO2不能直接测定，通过简化的肺泡气方程式计算得出： {PAO2=PiO2-PaCO2/R=(PB－PH2O)×FiO2－PaCO2/R}
02
动脉血氧饱和度（SaO2）：动脉血氧与血红蛋白的结合程度，是单位血红蛋白含氧百分数。SaO2=（HbO2/全部Hb）×100%=（血氧结合量/血氧含量）×100%。不是全部Hb均能氧合，因存在高铁Hb、正铁Hb、变性Hb。正常值95%～98%。
P50 ：SaO2为50%时的PaO2 , 代表Hb与O2的亲和力。()。P50升高时，Hb与O2的亲和力下降，氧离曲线右移；P50降低时，Hb与O2的亲和力增加，氧离曲线左移。
阴离子间隙（anion gap,AG)
AG=未测定阴离子（UA）－未测定阳离子（UC）
公式AG=（[Na+]+[K+]）－（[Cl-]+[HCO3-]）
正常值为8-16mmol/L
增加：提示获酸性代酸（如乳酸中毒、尿毒症、酮症酸中毒）
正常：可以是正常酸碱状态，也可是“失碱性”代酸或高氯性酸中毒（腹泻、肾小管性酸中毒或过多用含氯的酸）
判定三重酸碱失衡有重要作用，AG＞30mmol/L肯定有酸中毒，20-30mmol/L的酸中毒可能大（＞70%），17-20mmol/L有20%
临床用AG应注意：