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巨野县北城医院ICU
王一伟
2016年2月25日
CONTENTS
主 要 内 容
01
血气分析指标
02
酸碱平衡调节
03
血气分析临床应用
一、血气分析指标
动脉血氧分压(PaO2):动脉血液中物理溶解氧分子所产生的压力。
~(95-100mmHg)
【年龄预计公式PaO2=100mmHg-(*年龄)±5mmHg】
举例:90岁的老人,预计PaO2=102-×90±=

而70岁以上健康人群的PaO2与性别有关,,(60mmHg)以下为呼吸衰竭。(1kP=)
轻度:60-80mmHg;中度40-60mmHg;重度:小于40mmHg。
pH:为动脉血中[H+]浓度的负对数,~,。~。 体液中的游离[H+]很低,分子小,呈高度激活状态,使其具有比Na+或K+更强结合阴离子能力。[H+]对细胞酶的活化有重要作用。[H+]产生和减少速度必须一致 ,产生有两个途径:+H2O=H2CO3=H+ +HCO3- ,通过CO2水化作用形成挥发性酸; (主要包括硫酸和磷酸)。肾脏和肺可调控酸的分泌速度,维持机体内环境稳定。肾脏还通过分泌H+和重吸收HCO3-调节酸碱平衡。调控失常即发生酸碱紊乱。
pH >,即失代偿性碱中毒。
pH < ,即失代偿性酸中毒。
动脉血二氧化碳分压(PaCO2):动脉血中物理溶解CO2分子产生的压力。动脉血35~45mmHg 平均值40 mmHg,静脉血较动脉血高5~7mmHg,是判断呼吸衰竭类型及程度和呼吸性酸碱失衡的指标,还可作为判断代谢性酸碱失衡代偿反应的指标。代酸时最大代偿极限PaCO2降至10mmHg;代碱时最大代偿极限 PaCO2升至55mmHg。
1
PaCO2 代表肺泡通气功能:
2
当PaCO2 > 50mmHg为肺泡通气不足,见于呼吸性酸中毒,Ⅱ型呼衰;
3
当PaCO2 < 35mmHg为肺泡通气过度,为呼吸性碱中毒,也可见于Ⅰ型呼衰。
4
碳酸氢(HCO3—):包括实际碳酸氢(AB)和标准碳酸氢(SB)
1
SB:是在动脉血38℃、PaCO2 40mmHg、SaO2 100%条件下,所测血浆的 HCO3—含量。不受呼吸因素影响。
2
AB:在实际条件下测得血浆的HCO3—含量,正常22~27 mmol/L,平均24 mmol/L。在一定程度上受呼吸因素影响。AB↑,见于代碱,也可见于呼酸经肾脏代偿时的反应。慢性呼酸AB最大代偿可升至45mmol/L,但﹥45mmol/L时提示合并代碱;AB↓,见于代酸,也见于呼碱经肾脏代偿时的反应;慢性呼碱时AB最低可降至12-15mmol/L,但小于12mmol/L提示合并代酸。
3
由于AB受呼吸因素影响,故AB与SB之差可反映呼吸因素对血浆HCO3—的影响程度。呼酸时AB>SB ;呼碱时AB<SB;代酸时AB = SB ,但均小于正常值; 代碱时AB=SB,但均大于正常值。
4
. p(A-a )O2增加见于肺换气功能障碍。
04
P(A-a)O2正常年轻人一般不超过15~20mmHg (2~),随年龄增长而增加,但一般不超过30mmHg(4Kp)。
03
肺泡-动脉氧分压差【P(A-a)O2】:反映肺的换气功能,有时较PaO2更敏感,能较早反映肺部氧摄取情况。P(A-a)O2 的产生原因是肺内存在生理分流,正常支气管动脉血未经氧合直接进入肺静脉,其次是营养心肌的最小静脉血直接进入左心室,结果是自左心搏出的动脉血中,有3%-5%的静脉血掺杂。
01
PAO2不能直接测定,通过简化的肺泡气方程式计算得出: {PAO2=PiO2-PaCO2/R=(PB-PH2O)×FiO2-PaCO2/R}
02
动脉血氧饱和度(SaO2):动脉血氧与血红蛋白的结合程度,是单位血红蛋白含氧百分数。SaO2=(HbO2/全部Hb)×100%=(血氧结合量/血氧含量)×100%。不是全部Hb均能氧合,因存在高铁Hb、正铁Hb、变性Hb。正常值95%~98%。
P50 :SaO2为50%时的PaO2 , 代表Hb与O2的亲和力。()。P50升高时,Hb与O2的亲和力下降,氧离曲线右移;P50降低时,Hb与O2的亲和力增加,氧离曲线左移。
阴离子间隙(anion gap,AG)
AG=未测定阴离子(UA)-未测定阳离子(UC)
公式AG=([Na+]+[K+])-([Cl-]+[HCO3-])
正常值为8-16mmol/L
增加:提示获酸性代酸(如乳酸中毒、尿毒症、酮症酸中毒)
正常:可以是正常酸碱状态,也可是“失碱性”代酸或高氯性酸中毒(腹泻、肾小管性酸中毒或过多用含氯的酸)
判定三重酸碱失衡有重要作用,AG>30mmol/L肯定有酸中毒,20-30mmol/L的酸中毒可能大(>70%),17-20mmol/L有20%
临床用AG应注意:

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