文档介绍：急性和慢性肾功能不全发展到最严重的阶段,代谢终产物和内源性毒性物质在体内潴留,水、电解质和酸减平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调,从而引起一系列自体中毒症状,称为尿毒症(uremia)。
一、尿毒症的主要临床表现(Clinical manifestations)
(一)神经系统(Nerve system)

中枢神经系统早期常有疲劳、乏力、头痛、头晕、表情淡漠、理解能力和记忆力减退等。严重时可出现烦躁不安、肌肉颤动、肌张力增加、抽搐,最后发生嗜睡、昏迷。其发生机制可能与下列因素有关:①某些毒性物质蓄积,使Na+,K+-ATP酶活性降低,造成脑细胞内钠含量增加,导致脑水肿形成;②肾性高血压所致脑血管痉挛,缺氧和毛细血管通透性增高,可引起脑神经细胞变性和脑水肿。

表现为下肢乏力、麻木、刺痛及灼痛,运动无力,腱反射减弱,最终引起运动障碍。其原因是尿毒症患者体内胍基琥珀酸增多,抑制了神经中的转***醇酶,故髓鞘发生变性而表现为外周神经症状。
(二)消化系统(Digestive system)
消化系统的症状是尿毒症患者最早出现和最突出的症状。早期表现为厌食,以后出现恶心、呕吐、腹泻、口腔粘膜溃疡以及消化道出血等症状。其发生可能与消化道排出尿素增多,受尿素酶分解生成氨,刺激胃粘膜产生炎症以至溃疡发生。
(三)心血管系统(Cardiovascular system)
约有50%慢性肾功能不全和尿毒症患者死于充血性心力衰竭和心律紊乱。晚期可出现尿毒症性心包炎,多为纤维蛋白性心包炎,可能是尿毒症毒性物质直接刺激心包所致。
(四)呼吸系统(Respiratory system)
尿毒症时的酸中毒使呼吸加深加快,严重时由于呼吸中枢兴奋性降低,可出现潮式呼吸或深而慢的Kussmaul呼吸。患者呼出气体有氨味,这是由于尿素经唾液酶分解成氨所致。尿素刺激胸膜形成纤维素性胸膜炎,严重患者由于心力衰竭、低蛋白血症、钠水严重潴留等可以导致肺水肿。
(五)代谢紊乱(Metabolic disorder)

CRI患者常有糖耐量降低,可能与患者血中存在胰岛素拮抗物,使外周组织对胰岛素反应降低有关。

尿毒症患者食欲低下和饮食限制,同时毒性物质使肝脏蛋白合成减少而分解增加,造成低白蛋白血症。

患者常有高脂血症,主要是血清甘油三酯增高,这是由于胰岛素拮抗物质使肝合成甘油三酯增加,也可能与脂蛋白酶活性降低致使甘油三酯清除率降低有关。
(六)免疫功能降低(Decrease in immune function)
临床上有60%的尿毒症患者常有严重感染,这可能是免疫功能低下所致,主要表现为细胞免疫反应明显受到抑制,而体液免疫反应正常或稍减弱。其机制可能是尿毒症时毒性物质潴留,抑制了淋巴细胞分化和成熟,减弱了中性粒细胞的吞噬和杀菌能力。
(七)内分泌紊乱(Endocrinic disorder)
除肾脏内分泌功能发生障碍外,性激素常发生紊乱,性功能障碍。女性患者可出现月经不调,受孕后自然流产;男性患者则常有阳痿、精子生成减少或活力下降等表现。其它内分泌功能也常发生障碍。
(八)皮肤与粘膜变化(Alteration of skin and mucosa)
尿毒症患者肤色