文档介绍：2003年
1994年
1977年
DES是PCI的第三大里程碑
PTCA
Andreas Gruntzig
BMS
Julio Palmaz
DES
DES极大降低了血管再狭窄率
2005 AHA/ACC/SCAI PCI指南
研究
时间
n
干预
再狭窄率
安慰剂
或对照
药物
STRESS
1994
410
支架 vs PTCA
42%
32%
BENESTENT Ⅱ
1998
823
支架 vs PTCA
31%
17%
SIRIUS
2003
1058
西罗莫司洗脱支架 vs 裸支架
36%
9%
TAXUS-IV
2004
428
紫杉醇洗脱支架 vs 裸支架
27%
8%
J. Am. Coll. Cardiol. 2006;47:e1-e121
P<.
DES晚期支架内血栓发生率高
7
6
5
4
3
2
1
0
DES BMS
SES BMS
PES BMS
P = .22
P = .61
P = .034
Per 1,000 patients
> 30天支架内血栓发生率
7
6
5
4
3
2
1
0
DES BMS
SES BMS
PES BMS
P = .014
P = .33
P = .025
Per 1,000 patients
> 6 个月血栓发生率
BMS = bare metal stent;
DES = drug-eluting stent;
PES = paclitaxel-eluting stent;
SES = sirolimus eluting stent.
The American Journal of Medicine. 2006;119:1056-1061.
DES置入超晚期支架内血栓增高
预后
西罗莫司DES
n(%)
BMS
n(%)
HR
95%CI
P
支架内血栓形成
0-4y
10()
5()
(-)
0-30d
4()
1()
(-)
>30d-4y
6()
4()
(-)
>30d-1y
1(1)
4()
(-)
>1y-4y
5()
0
NA
,356:998-1008
入选4项Cypher研究和5项TAXUS与BMS相比的随机临床研究,包括RAVEL、SIRIUS、C-SIRIUS和E-SIRIUS研究共1748例;应用TAXUS支架与BMS对照的TAXUS I、II、III、IV、V和VI共3513例,随访4年
TCT 2006
DES 置入后1~4年随访结果
BASKET-LATE
ESC 2006
TCT 2006
引发DES晚期支架内血栓形成争议
再次质疑DES疗效
明确DES晚期血栓形成风险
并指出置入1年后危险最明显
展开DES安全性争论,并探寻DES导致ST的原因
目录
DES安全性争论——聚焦支架内血栓形成
支架内血栓形成的机制
双抗的最佳疗程
阿司匹林——DES双抗的基础
支架内血栓(ST)定义和分类
学术研究联合会(Academic Research Consortium)定义
确证的ST
急性冠脉综合征经血管造影或活检证实有血栓或梗阻
很可能ST
,但未经血管造影证实
可能ST
置入支架30天内出现不能解释原因的死亡
超晚期ST
急性ST
24h
30d
1y
亚急性ST
晚期ST
ST分类
J Am Coll Cardiol 2007;50:119–27
DES减少新生内皮的形成是增加支架血栓形成倾向的关键
西罗莫司/紫杉醇通过抑制血管平滑肌啊细胞迁移和增生从而减少内皮增生。然而药物可抑制再内皮化,诱导组织因子,可预防内皮祖细胞(EPC)归巢和增生
Circulation. 2007;115:1051-1058
西罗莫司/紫杉醇洗脱支架植入后对在局部血管壁的作用
抑制EPC
归巢/增生
TF诱导
抑制再内皮化
抑制内膜新生
DES血栓形成倾向 ——药物涂层增加TF表达
组织因子
雷帕霉素
mTOR
PI-3K
表面TF
VIIa因子
凝血块
纤维蛋白形成、聚合
JNK
KKKs
紫杉醇
+
-
-
+
Circula