文档介绍：高钾血症
民权县人民医院神经内五科
李新华
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病因和发病机制
钾过多性高钾血症
1、肾排钾减少主要见于肾小球滤过率下降(少尿型急性肾衰竭,慢性肾衰竭)和肾小管排钾减少(肾上腺皮质功能减退症、低肾素性低醛固***症、肾小管性酸中毒、氮质血症或长期储钾性利尿药、β受体阻滞药或血管紧张素转换酶抑制剂)。
2、摄入钾过多在少尿基础上,饮食钾过多、服用含钾丰富的药物、静脉补钾过多过快或输入大量较大量库存血。
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病因和发病机制
转移性高钾血症
1、组织破坏细胞内钾进入细胞外,如重度溶血性贫血,大面积烧伤、创伤,肿瘤接受大剂量化疗,血液透析,横纹肌溶解症等。
2、细胞转运障碍①代谢性酸中毒时钾转移到细胞外,H进入细胞内,血PH降低,血清钾升高;②严重失水、休克致组织缺氧;③剧烈运动、癫痫持续状态、破伤风;④高钾性周期性瘫痪;⑤使用琥珀碱、精氨酸等药物。
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病因和发病机制
浓缩性高钾血症
重度失水、失血、休克等有效循环血容量减少,血液浓缩而钾浓度相对升高,多同时伴有肾前性少尿及排钾减少;休克、酸中毒、缺氧等使钾从细胞内进入细胞外。
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临床表现
常被原发病掩盖。心脏:心肌收缩功能降低,心音低钝,可使心脏停搏于舒张期;出现心率减慢,室性期前收缩、房室传导阻滞、心室颤动及心跳停播。
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临床表现
心电图是诊断高钾的重要指标,血清钾>6mmol/L,基底窄而高尖的T波;7-9mmol/L时,PR间期延长,P波消失,QRS波群变宽,R波渐低,S波渐深,ST段与T波融合;>9-10mmol/L,出现正弦波,QRS波群延长,T波高尖;进而心室颤动,蠕动。
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临床表现
血压早期升高,晚期降低
血管收缩等类缺血症:皮肤苍白、湿冷、麻木、酸痛。
影响神经肌肉复极过程:疲乏无力,四肢松弛性瘫痪,腱反射消失
中枢神经:嗜睡,动作迟钝。
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