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肾素-血管紧张素系统药理
02
(课本195页）
03
新乡医学院药学院药理教研室
04
詹合琴
05
Tel: 0373 - 3029101
一、基本概念
是由肾素、血管紧张素及其受体构成的体液系统，分布广泛。
RAS
体液
肾脏
脑组织
心脏
血管
第一节 肾素—血管紧张素系统 (renin-angiotensin system, RAS)
卡托普利
激活缓激肽B2受体和NO合酶
肾素-血管紧张素系统的构成及其生理作用
收缩肾出球小动脉和入球小动脉
二、肾素（renin)
影响肾素合成与释放的因素：
交感神经张力：交感神经兴奋，激动β1受体，肾素
肾内压力感受器：肾动脉压力<85mmHg或NO释放增加
时，肾素
致密斑机制：远曲小管的Na+浓度降低时，致密斑
被激活，肾素
二、肾素（renin)
化学与药物因素：ACE抑制药能通过减少
Ang Ⅱ促进肾素释放。
细胞内cAMP机制： cAMP升高，肾素分
泌增加。
钙浓度升高，则抑制肾素释放，钙通道阻
滞药则增加肾素释放。
第二节 血管紧张素转化酶抑制剂
一、常用ACEI药物
卡托普利（ captopril）巯甲丙脯酸
依那普利（enalapril)
赖诺普利(lisinopril)
贝那普利(benazepril)
福辛普利(fosinopril)
20世纪80年代开始使用，是治疗高血压、心衰等心血管疾病的重要药物之一。有17种之多。
（一） ACEI的基本药理作用及机制
Ⅱ生成：ACEI阻止Ang Ⅱ生成，取消其收缩血管、刺激醛固酮释放、增加血容量、升高BP和促心血管肥大增生的作用。
：缓激肽经激活激肽B2受体使NO和PGI2生成增加。
舒张血管，抗血小板聚集，抗血管增生和组织重构
有利于高BP、心衰和心血管重构的防治
二、ACEI的基本药理作用及机制
保护血管内皮细胞：逆转高BP、动脉硬化、心衰与高血脂引起的内皮细胞功能损伤，恢复内皮细胞依赖性的血管舒张作用。
抗心肌缺血与心肌保护：ACEI能减轻心肌缺血再灌注损伤，保护心肌对抗自由基损伤，机制可能与B2受体和PKC（磷脂肌醇信号系统）等有关。
增敏胰岛素受体：ACEI能增加糖尿病与高BP患者对胰岛素的敏感性，可能与缓激肽有关。
ACEI作用特点
降压作用强、持久。抑制整体RAS的Ang Ⅱ,初期降压机制；因Ang Ⅱ对肾小球旁细胞释放肾素具有负反馈调节→长期用药会反射性的引起 肾素活性增加。
抑制局部RAS的Ang Ⅱ,为长期降压机制； 因 ACEI与局部和组织中的ACE的结合较持久。
降压作用与体内的钠盐平衡有关, 可排出因醛固酮增多而引起的钠、水潴留，减少血容量，可以增强利尿药的降压作用。
高肾素的患者疗效好:肾血管性高血压,因其肾素水平高,ACEI抑制特别强。
降压时不伴有反射性心率加快，无体位性低血压,无钠、水潴留。