新生儿颅内出血的诊断与治疗.ppt

文档介绍：新生儿颅内出血
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新生儿颅内出血(intracranial hemorrhage)
新生儿颅内出血主要因缺氧或产伤引起,是新生儿早期的重要疾病与死亡原因。
新生儿颅内出血(intracranial hemorrhage)
早产儿多见,病死率高,存活者常留有神经系统后遗症。
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病因
1. 缺氧:早产儿多见
:足月儿多见
:快速扩容,高血钠、 血压波动、机械通气
发病机制
1、早产:特别是胎龄32周以下的早产儿,在脑室周围的室管膜下及小脑软脑膜下的颗粒层均存在胚胎生发基质质,为一精细的毛细血管床,缺乏结缔组织支持。
发病机制
管壁外与脑室周围组织也无直接支撑结构。这些血管壁的内皮细胞富含线粒体,耗氧量大,对缺氧很敏感。
发病机制
生发基质层的小静脉系统呈U字形,这种走向使血流明显变慢,容易发生梗死。小静脉栓塞后使毛细血管压力增高,血管破裂出血。因此,生发基质层的血管容易受到缺氧、血压波动等因素的损伤。
发病机制
出血在脑室和脑室周围室管膜下生发基质层开始,向中脑导水管、小脑延池和蛛网膜下腔扩散,向外可扩散到脑室周围的白质。凝血造成中脑导水管、正中孔和侧孔的阻塞并影响蛛网膜颗粒吸收脑脊液的功能,在数日内即可形成梗阻性脑积水。脑室周围白质损害后发生句灶性的坏死导致脑室周围白质软化。
发病机制
32周以后生发基质层逐渐退化,成熟的神经细胞向大脑皮质移行,血管网则发育成毛细血管和深部静脉系统,血管外的支撑组织增强,因此足月儿脑室内出血少见。
发病机制
2、血流动力学异常:窒息缺氧导致的高碳酸血症和休克可损害脑血流的自主调节功能,压力的波动可直接作用于末端毛细血管,使其破裂而出血。