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北京大学第一医院肾脏内科 王梅
目录
CONTENTS
肾性骨病
(Renal bone disease)
肾脏病伴有部分或完全的GFR丢失
01
02
03
肾小球滤过功能正常，但肾小管功能缺陷
高尿钙肾结石
肾病综合征伴有或无GFR丢失
04
05
06
肾性骨营养不良 (Osteodystrophy)
骨矿化及代谢的异常是慢性肾功能不全病人的重要合并症，称之为肾性骨营养不良。它可发生于肾功能不全的早期以及晚期已行透析治疗的病人。可表现不同的病理类型及程度不等的变化。
病因及发病机制
临床表现
治疗
分类及其诊断
维生素D代谢异常
维生素D代谢途径
食物
胆固醇 脱氢 7-脱氢胆固醇 紫外线 维生素D3
25-羟化酶 25(OH)D3 1-α羟化酶 1,25(OH)2D3
(肝微粒体) (肾线粒体)
病因及其发病机制
04
03
01
维生素D在调节体内钙磷平衡，维持骨的正常发育有重要作用
直接作用于骨的有机质如胶原蛋白或其它非胶原蛋白的合成
通过维持正常的细胞外液钙、磷水平，增加骨化部位钙、磷浓度，促进正常骨化
调节破骨细胞（↑）和成骨细胞（↓）的活性
02
中度-重度慢性肾衰竭病人体内1,25二羟维生素D3水平是降低的，其原因为
肾实质减少及磷的潴留抑制了1,25(OH)2D3的合成
尿毒症直接影响肾小管线粒体功能，肾小管（主要是远曲小管）线粒体1-羟化酶合成减少，导致1,25(OH)2D3的生成减少
1
2
相当数量的尿毒症病人25(OH)D3水平是降低的（50nmol/L)，无论无论肾内、肾外的1-羟化酶都是底物依赖的
01
酸中毒可能在抑制1,25(OH)2D3的合成上扮演了一定角色
02
慢性肾衰竭病人存在着对1,25(OH)2D3抵抗
研究表明，临床上的维生素D缺乏及组织学上发现的骨软化并不能被生理剂量的1,25(OH)2D3所逆转，而超生理剂量的1,25(OH)2D3能够改善临床及生化指标
甲状旁腺细胞胞浆维生素D受体浓度↓
（1,25(OH)2D3许多作用都是受体介导的）
受体后水平的抵抗
尿毒症低分子量毒素
维生素D受体-配体 维生素D调节基因上游的
复合物相互作用 维生素D反应元件障碍
活性维生素D基因作用障碍