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生理学
一、绪论
＊:人工控制的实验条件，短时间,破坏性的，不可逆的，造成实验动物死亡的.
＊2。慢性动物实验：保持外界环境接近于自然,较长时间，反复多次,预处理。
*3。在体实验：动物清醒或麻醉条件下,手术暴露研究部位,观察和记录某些生理功能在人为干预条件下的变化。
*4。离体实验：从动物身上取出所需器官、组织、细胞或细胞中的某些成分，置于人工环境中,观察人为干预因素对其功能活动的影响.
*5。生理学的研究应在整体水平、器官和系统水平以及细胞和分子水平上进行。
,称为组织间隙或组织液;约1/4则在血管中不断地循环流动,即为血浆；还有少量的淋巴液和脑脊液等。
，是指内环境的理化性质处于相对恒定状态。
,是人体生理功能调节中最主要的形式.
9。反射的结构基础是反射弧，由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器组成。
：
（1）远距分泌：甲状腺激素分泌运送到全身组织；
(2）旁分泌：生长抑素抑制α细胞分泌胰高血糖素；
（3）神经分泌：下丘脑视上核和室旁核的大细胞神经元合成血管升压素；
（4）自分泌：性腺分泌的性激素在促进自身发育方面。
。反馈控制系统是一个闭环系统,具有自动控制的能力。
，最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相反的方向改变，称为负反馈。如：减压反射、激素分泌、体温调节。
，最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相同的方向改变，称为正反馈。如：排尿反射、血液凝固、分娩过程、射精.
,及时纠正其指令可能出现的偏差，这种自动控制形式称为前馈。
二、细胞的基本功能
细胞膜的物质转换功能
,磷脂占总量的70%以上，胆固醇不超过30％，糖脂不超过10%。
2。磷脂中含量最高的是磷脂酰胆碱，其次是磷脂酰丝氨酸和磷脂酰乙醇胺，含量最低的是磷脂酰肌醇。
。
,以共价键的形式与膜蛋白或膜脂质结合形成糖蛋白或糖脂。
5。单纯扩散是指物质从质膜高浓度一侧通过脂质分子间隙向低浓度一侧进行跨膜扩散。经单纯扩散转运的物质都是脂溶性物质或少数不带电荷的极性小分子。
,非脂溶性的小分子物质或带电离子顺浓度梯度和（或）电位梯度进行跨膜运输，称为易化扩散。分为经通道易化扩散和经载体易化扩散。
7。各种带电离子在通道蛋白的介导下,顺浓度梯度和（或）电位梯度的跨膜运输，称为经通道易化扩散，也称离子通道,具有离子选择性和门控特性。
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①电压门控通道:受膜电位调控
②化学门控通道：受膜内或膜外化学物质调控
③机械门控通道：受机械刺激调控，通常是质膜受牵张刺激后引起通道开放或关闭
9。载体是介导多种水溶性小分子物质或离子跨膜转运的一类膜蛋白。转运时经历“与底物结合—构象变化—与底物解离”过程，转运速率较慢。如转运葡萄糖、氨基酸等。
、饱和现象、竞争性抑制三个特点。
11。在膜蛋白的帮助下，由细胞代谢供能而进行的逆浓度梯度和(或)电位梯度跨膜转运，称为主动转运.
，介导这一过程的膜蛋白称为离子泵，化学本质是ATP酶。
，而是利用原发性主动转运所形成的某些离子浓度梯度,在这些离子顺浓度梯度扩散的同时使其他物质逆浓度梯度和（或）电位梯度跨膜转运。
14。继发性主动转运又分为同向转运和反向转运
(1)同向转运：葡萄糖通过Na＋—葡萄糖同向转运体进入小肠黏膜上皮和近端肾小管上皮。
(2）反向转运：Na+—Ca2+交换体、Na+-H+交换体。
细胞信号转导
。
、接触依赖性通讯和缝隙连接三种。
17。跨膜信号转导的基本过程：膜的信号转换→胞内信号传递→生物学效应
＊、G蛋白耦联受体、酶联受体、招募型受体和核受体.
19。常见的非选择性阳离子通道受体有烟碱型乙酰胆碱受体(nAChR）、谷氨酸促离子型受体（iGluR）;阴离子通道受体有甘氨酸受体（GlyR）、γ-氨基丁酸A受体(GABAA）。
、G蛋白、G蛋白效应器、蛋白激酶。
，包括效应器酶、膜离子通道以及膜转运蛋白等。
22。第二信使一般指由G蛋白激活效应器酶再作用于细胞内底物而产生的小分子物质。可进一步激活蛋白激酶，产生级联反应或控制基因表达。
23。第二信使有cAMP、IP3、二酰甘油（DG）、cGMP、Ca2+等.
-G蛋白-腺苷酸环化酶(AC）-cAMP—PKA通路，PKA以丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶方式,磷酸化底物蛋白中的丝氨酸和苏氨酸。关键信号分子是cAMP。
-G蛋白-磷脂酶C（PLC)-IP3—Ca2+和DG-PKC通路,IP3激活Ca2+库膜上的IP3受体，Ca2+库释放Ca2+,Ca2+浓度升高产生相应的生理效应。DG则激活PKC，磷酸化下游蛋白。
26。酶联受体是自身就有酶的活性或能与酶结合的膜受体。胞外结构结合配体，胞内结构有酶活性或酶结合位点。
27。酪氨酸激酶受体胞内结构有酪氨酸激酶活性，，其配体主要是各类生长因子和肽类激素。
28。鸟苷酸环化酶受体和丝氨酸/苏氨酸激酶受体胞内结构域有相应激酶活性。
29。缝隙连接由连接子形成，每个连接子是由6个连接蛋白单体形成的同六聚体。缝隙连接使动作电位在细胞之间直接传播,意义在于使同类细胞同步化活动。
细胞电活动
30。细胞进行生命活动时都伴有电现象，称为细胞生物电，表现为膜电位。膜电位又分为静息电位和动作电位。
，称为静息电位。膜内电位在安静情况下均为负值,范围在—10~—100mV之间。
：
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①膜两侧的离子分布不均,即浓度差
②膜的离子选择性通透
*33。，可算出由浓度差决定的平衡电位(Ex)：
EX=RTZFlnX+oX+i（V）
式中R为气体常数,T为绝对温度，F为法拉第常数，Z为离子价数。若离子价数为1价，℃，上式可表示为:
EX=60lgX+oX+i（mV）
34。静息状态下，[K＋］o＜［K＋]i;［Na＋]o＞［Na＋］i
35。K+的外流是维持静息电位的主要原因，Na+的内流是产生动作电位的主要原因。
＋平衡电位，而是略小于K＋平衡电位。这是因为细胞膜对Na＋的通透性使少量进入细胞的Na＋抵消由K＋外流形成的膜内负电位。
＊：
Em=PKPK+PNaEK+PNaPK+PNaENa
:①细胞外液K＋浓度；②膜对Na＋和K＋的通透性;③钠泵活动水平。
＊39。静息电位时细胞膜两侧处于外正内负的状态称为极化；静息电位增大（更加负）的过程或状态称为超极化；静息电位减少的过程或状态称为去极化。
40。去极化至零电位后膜电位进一步变为正值，使膜两侧电位的极性与原来的极化状态相反，称为反极化，膜电位高于零电位的部分称为超射；去极化后再向静息电位恢复的过程称为复极化.
(去极化相)和降支（复极化相）形成峰电位。峰电位之后膜电位的低幅、缓慢波动称为后电位。
，称为后去极化电位(或负后电位）;后一部分大于静息电位，称为后超极化电位（或正后电位)。
：
（1）“全或无”现象：刺激未达到一定强度，不会产生动作电位;刺激达到一定强度，产生的动作电位即为最大值.
(2）不衰减传播.
(3）脉冲式发放.
44。细胞在安静时Na＋受到强内向驱动力，若膜对Na＋的通透性增大，则Na＋内流产生动作电位；细胞发生动作电位后，K＋受到强外向驱动力，若膜对K＋的通透性增大，则膜复极化。
45。刺激是指细胞所处环境的变化，通常包括三个参数：刺激的强度、刺激的持续时间和刺激强度-时间变化率。
46。能使细胞产生动作电位的最小刺激强度，称为阈强度或阈值。相当于的阈强度的刺激称为阈刺激,大于阈强度的刺激称为阈上刺激，小于阈强度的刺激称为阈下刺激。
；当某些刺激引起膜内正电荷增加,膜内负电位减少到一个临界值,细胞膜中的钠通道大量开放后触发的动作电位称为阈电位.
48。阈电位也可以定义为刚好能触发膜去极化与Na＋电导之间形成正反馈的膜电位水平.
49。局部电位的特征：
（1)幅度与刺激强度正相关；
（2）以电紧张的方式向周围扩布；
（3)具有叠加总和效应，空间总和、时间总合。
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。将神经细胞、肌细胞和部分腺细胞这些能够产生动作电位的细胞称为可兴奋性细胞。
,电压门控钠通道的分布密度极高，即兴奋性极高,可以认为轴突起始段是细胞产生动作电位的部位。
，其兴奋性会经历一系列的周期性变化
绝对不应期
阈值无限大，兴奋性为零
大部分钠（钙）通道失活
峰电位
相对不应期
兴奋性逐渐恢复,阈上刺激能引发动作电位
较少钠(钙）通道复活
负后电位前半段
超常期
兴奋性轻度增高,阈下刺激可使膜去极化
钠（钙）通道基本复活
负后电位后半段
低常期
兴奋性轻度降低，阈上刺激才能引起再次兴奋
钠（钙）通道完全复活
正后电位
A
B
C
D
A 绝对不应期
B 相对不应期
C 超常期
D 低常期
53。，向外穿过质膜，又经细胞外液返回兴奋区，构成电流回路。
,当去极化达到阈电位时即称为新的兴奋区。
55。若细胞各部位的质膜对Na＋的通透性以及Na＋的电-化学驱动力维持不变，动作电位就能不衰减地传导下去。
，且胶质细胞的多层膜包裹使膜电阻增大,跨膜电流较小，膜电位达不到阈电位。
57。郎飞结处，轴突膜中的钠通道非常密集，且轴突膜裸露，跨膜电流较大，膜电位容易达到阈电位。
58。有髓神经纤维上只有郎飞结处能发生动作电位，局部电流也仅在兴奋区的郎飞结与邻旁安静区的郎飞结之间发生,称为跳跃式传导.
、双向传导、不衰减性、不可融合性、相对不疲劳性等特点.
肌细胞的收缩
—肌接头由接头前膜、接头后膜和接头间隙构成。
，，外表面分布有乙酰胆碱酯酶。
，,M线两侧相对较亮区域为H带；，是肌肉收缩和舒张的基本单位.
63。横纹肌细胞中的横管（T管）由细胞膜内陷并向深部延伸而成。纵管（L管）为肌质网，末端膨大成终池。骨骼肌中，T管与两侧的终池形成三联管；心肌中,T管与单侧的终池形成二联管.
64。粗肌丝主要由肌球蛋白聚合而成。肌球蛋白头部连同与之相连的一小段杆部形成横桥。横桥具有ATP酶活性,能与肌动蛋白结合.
、原肌球蛋白和肌钙蛋白构成。
，当肌肉舒张时,原肌球蛋白所在的位置恰好能掩盖肌动蛋白分子上的横桥结合位点.
67。肌钙蛋白由肌钙蛋白T、肌钙蛋白I和肌钙蛋白C三个亚单位构成。
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+浓度升高时,与TnC结合可使肌钙蛋白的构象发生变化，这种变构引起TnI与肌动蛋白的结合减弱和原肌球蛋白分子暴露出肌动蛋白上的结合位点，横桥与肌动蛋白结合,导致肌肉收缩。
69。 Na＋的净内流使终板膜发生去极化，这一电位改变称为终板电位。
70。运动神经末梢释放ACh是一种量子式释放，即ACh的释放是以囊泡为单位进行的。
71。在安静状态下，囊泡的随机运动也会发生单个囊泡的自发释放，并引起终板膜电位的微小去极化,即微终板电位.
—肌接头处兴奋传递的因素：
（1）Ca2+
（2）ACh受体拮抗剂：箭毒碱、银环蛇毒
（3）胆碱酯酶抑制剂：新斯的明、有机磷农药、毒扁豆碱
-收缩耦联基本步骤：
①T管膜的动作电位传导。激活T管膜和肌膜中的L型钙通道。
②JSR内Ca2+的释放。
骨骼肌，肌膜的去极化是JSR膜中的钙释放通道开放，JSR内的Ca2+顺浓度差释放到胞质。
心肌,少量Ca2+内流，与JSR膜中的钙结合位点结合，再引起JSR膜中的钙释放通道开放，即钙触发钙释放。
③Ca2+触发肌肉收缩。
④JSR回收Ca2+。胞质内Ca2+浓度的升高也将激活LSR膜中的钙泵，将Ca2+回收入SR中。
。
（1)等长收缩:负荷等于或大于肌张力时，肌肉收缩时长度保持不变而只有张力的增加。
(2)等张收缩:负荷小于肌张力时,肌肉收缩时张力保持不变而只发生肌肉缩短.
，即初长度.
76。肌肉收缩存在一个最适初长度，此初长度的肌肉能产生最大收缩张力。与最适初长度相适应的肌节的长度为2。0~。
。
78。肌肉收缩能力是与前负荷和后负荷均无关的能影响肌肉收缩效能的肌肉内在特性。影响因素有：胞质内Ca2+浓度的变化、横桥ATP的活性、肌细胞能量代谢水平等。
79。每次动作电位之后出现一次完整的收缩和舒张过程，称为单收缩。
80。若一次收缩过程叠加在前一次收缩过程的舒张期，所产生的收缩总和称为不完全强直收缩;若一次收缩过程叠加在前一次收缩过程的收缩期，所产生的收缩总和称为完全强直收缩.
81。在等长收缩的条件下,完全强直收缩所产生的张力可达单收缩的3~4倍；骨骼肌的收缩几乎都以完全强直收缩的形式进行.
82。完全强直收缩是由于肌细胞动作电位的高频发放使胞质中Ca2+浓度持续升高而产生。
三、血液
～85g/L，其中白蛋白为40～48g/L，球蛋白为15~30 g/L.
2。血浆渗透浓度约为280～290mmol/L，相当于770kPa或5790mmHg。
，80%来自于Na＋和Cl－，对保持细胞内、外水的平衡和细胞的正常体积极为重要。
4。蛋白质所形成的渗透压称为胶体渗透压，75～80％来自白蛋白，在调节血管内、外水的平衡和维持正常血浆容量中起重要作用.
，等张溶液是由不能自由通过细胞膜的溶质所形成的等渗溶液。
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6. %NaCl、5%Glu、％尿素都属于等渗溶液；%NaCl为等张溶液.
7。我国成年男性红细胞的数量为（4。0～5。5）×1012/L，女性为（3。5~5。0）×1012/L。
8。红细胞内的蛋白质主要是血红蛋白。成年男性血红蛋白浓度为120~160g/L，成年女性为110~150g/，但新生儿高于成年人。
＊9。成熟红细胞无核,无线粒体,呈双凹圆碟形，直径7～8μm，,中央约为1μm。糖酵解是其获得能量的唯一途径。
、悬浮稳定性和渗透脆性等生理特征。
、红细胞内的黏度和红细胞膜的弹性。
（1）正常双凹圆碟形使红细胞具有较大的表面积与体积之比，使红细胞在受到外力时易变形。表面积与体积之比降低,变形能力减弱。
（2）红细胞的黏度增大或红细胞膜的弹性降低时,会使红细胞的变形能力降低。
～15mm/h，成年女性为0~20mm/h.
13。某些疾病导致的红细胞彼此较快地以凹面相贴的现象称为红细胞叠连。
,而在于血浆成分的变化。
（1）血浆中纤维蛋白原、球蛋白和胆固醇的含量增高时，加速红细胞叠连和沉降率。
(2）血浆中白蛋白、卵磷脂的含量增多时则抑制叠连发生，沉降率减慢。
15。红细胞在低渗溶液中发生膨胀破裂的特性,称为红细胞渗透脆性，简称脆性。
~30mg铁用于红细胞生成,其中的95％来自体内铁的再利用。进入血液循环的铁通过与转铁蛋白结合而被运送到幼红细胞.
，而DNA对于Hb合成有密切关系，缺乏叶酸和维生素B12时会导致巨幼红细胞性贫血。
18。维生素B12的吸收需要内因子,内因子由胃黏膜的壁细胞产生，能保护维生素B12免受肠道内消化酶的破坏，促进维生素B12在回肠远端的吸收。
~5mg维生素B12，而红细胞生成每天仅需2～5μg，故当维生素B12吸收发生障碍时，常在3~5年后才出现贫血。叶酸缺乏时，3~4个月后就会发生巨幼红细胞贫血症。
20。红细胞生成过程：
干细胞→早期红系祖细胞→晚期红系祖细胞→红系前体细胞→网幼红细胞→成熟红细胞
21。肾是产生促红细胞生成素（EPO）的主要部位，肾皮质小管周围的间质细胞及肝细胞也产生EPO.
:
①主要促进晚期红系祖细胞增殖,对早期红系祖细胞及幼红细胞的增殖也有一定的促进作用；
②激活红系特异基因的表达，促进机体红系祖细胞向原红细胞分化及幼红细胞血红蛋白合成；
③抑制晚期红系祖细胞凋亡，促进红细胞的生成；
④促进网织红细胞的成熟与释放。
23。HIF-1是一种转录因子，低氧时肾内HIF-1的活性增强,与EPO基因3'端的增强子结合而促进EPO表达。
24。雄激素可提高血浆中EPO的浓度，，促进红细胞的生成。雌激素可降低红系祖细胞的EPO的反应，抑制红细胞的生成。
25。每天约有0。8％的衰老红细胞被破坏
（1）90％血管外破坏：巨噬细胞吞噬，释放出铁+氨基酸+胆红素
(2)10%血管内破坏：血红蛋白与触珠蛋白结合，被肝摄取；红细胞大量破坏时，未能与触珠蛋白结合的血红蛋白经肾排出，出现血红蛋白尿.
26.
*27。临床上用小针刺破耳垂或指尖,使血液自然流出，然后测定出血延续时间，这段时间称为出血时间.
28. 生理性止血过程主要包括血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三个过程。这三个过程相继发生并相互重叠,彼此密切相关。
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：
①损伤性刺激使血管反射性收缩；
②血管壁的损伤引起局部血管肌源性收缩;
③黏附与损伤处的血小板释放5—HT、TXA2等物质,引起血管收缩。
（一期止血）
①血管损伤后，皮下胶原暴露,即有少量血小板黏附于皮下胶原。黏附的血小板进一步导致血小板聚集。
②受损红细胞释放的ADP和凝血酶使血小板释放内源性ADP和TXA2，激活更多血小板黏着在已黏附于皮下胶原的血小板上，形成止血栓。
，使血浆中可溶性的纤维蛋白原转变称不溶性的纤维蛋白，并交织成网，加固止血栓，称二期止血。
，统称为凝血因子。主要有14种，被编号的有12种，即FⅠ～F XIII。其中
除FⅢ外，都是血浆中的正常成分
除FⅡ、FⅣ外，都是血浆中含量很少的球蛋白
除FⅣ外，正常情况下都不具有活性
FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ的生成需要维生素K的参与，又称依赖维生素K的凝血因子
FⅧ缺乏将导致血友病A
33。内源性凝血和外源性凝血比较
内源性凝血
外源性凝血
凝血因子分布
血液
血液、组织
参与酶的数量
多
少
凝血时间
慢，约数分钟
快，约十几秒
凝血作用中的地位
次要
主要
34。影响血凝固的因素
①温度②粗糙面③Ca2+④维生素K
35。正常情况下血液为什么不凝固？
血管内皮细胞具有抗凝血和抗血小板聚集的功能；
凝血酶被纤维蛋白吸附、血流稀释以及被单核-巨噬细胞吞噬;
生理性抗凝物质：
肝和血管内皮细胞产生的抗凝血酶。
由肝合成的蛋白质C
血管内皮细胞产生的组织因子途径抑制物（TFPI）
肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生的肝素
纤维蛋白溶解系统
36。抗凝血酶能与凝血酶、FⅨa、FⅩa、FⅪa和FⅫa结合，抑制其活性。（9、10、11、12）
37。蛋白质C系统可使FⅤa和FⅧa灭活,抑制FⅩ和凝血酶原的激活。（5、8；10）
38。TFPI在结合FⅩa后再与FⅦa-组织因子复合物结合，抑制两者的活性。
,以及刺激血管内皮细胞释放TFPI发挥抗凝作用。
、纤溶酶原激活物、纤溶酶与纤溶抑制物。
,红细胞可凝集成簇，这一现象称为红细胞凝集。
；能与红细胞膜上的凝集原起反应的特异抗体称为凝集素。
血型
红细胞上的抗原
血清中的抗体
A型
A1
A+A1
抗B
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A2
A
抗B+抗A1
B型
B
抗A
AB型
A1B
A+A1+B
无
A2B
A+B
抗A1
O型
无A，无B
抗A+抗B
前体物质
L-岩藻糖
L-岩藻糖转移酶
H基因
H抗原
N-乙酰半乳糖胺
D-半乳糖
IA基因
N-乙酰半乳糖胺转移酶
D-半乳糖转移酶
IB基因
A抗原
（A型血）
B抗原
（B型血）
44。ABO血型的形成
45。若H基因缺损将缺乏岩藻糖转移酶，不能形成H抗原,但有前体物质，其血型为孟买型。
。ABO血型系统存在天然抗体，多属于IgM；免疫性抗体属于IgG。
（1）正向定型：已知血型的血清与待鉴定的红细胞相混
（2)反向定型：已知血型的红细胞与待鉴定的血清相混
48。红细胞上含有D抗原者称为Rh阳性；红细胞上缺乏D抗原者称为Rh阴性。Rh阳性者约占99%，Rh阴性者仅占1％。
，只有当Rh阴性者接受Rh阳性者的血液后,才会通过体液免疫产生抗Rh的免疫性抗体.
，，母体内的抗Rh抗体可进入胎儿体内引起新生儿溶血.
，输血前也必须进行交叉配血试验.
(1）供血者的红细胞与受血者的血清配合试验，称为交叉配血主侧
（2)受血者的红细胞与供血者的血清配合试验，称为交叉配血次侧
主侧发生凝集，则为配血不合；次侧发生凝集，可输入少量血液，但血清中抗体效价不能太高,输血速度也不宜太快，密切观察受血者情况。
四、血液循环
心脏的电生理学及生理特性
1。根据组织学和电生理学特点,可将心肌细胞分成工作细胞和自律细胞；根据动作电位去极化的快慢及其产生机制，可将心肌细胞分成快反应细胞和慢反应细胞。
快反应细胞
慢反应细胞
工作细胞
心房肌、心室肌
自律细胞
浦肯野细胞
窦房结、房室结、房室束
2。快反应细胞去极化速度和幅度大，兴奋传导速度快，复极过程缓慢且可分成几个时相;慢反应细胞去极化速度和幅度小，兴奋传导速度慢，复极过程缓慢而没有明确的时相区分.
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3。心肌之间有特殊的结构称为闰盘，连接相邻的心肌细胞。故心肌组织又称为合胞体，左、右心房为一个合胞体;左、右心室为另一个合胞体。
4。心肌工作细胞的静息电位为-80~—90mV，维持静息电位的离子流有三种：
（1）内向整流钾通道引起的IK1电流;
(2）钠背景电流；
（3)钠泵活动引起的泵电流Ipump
5。心室肌细胞动作电位由五个时期组成，0～4期
：膜电位－90mV→30mV，占时1~2ms，主要由Na＋内向电流(INa)引起。
7。1期:膜电位30mV→0mV，占时约10ms，主要由瞬时外向电流（Ito）引起,Ito的主要离子成分是K＋.
8。2期：平台期,膜电位在0附近上下，占时100～150ms，L型钙电流（ICa-L）是主要的内向电流，内向整流钾电流(IK1)和延迟整流钾电流（IK)是主要的外向电流。
：0→－90mV，占时100～150ms，突然加强的内向整流钾电流（IK1）和逐渐加强的延迟整流钾电流(IK）是主要的电流。
:膜电位保持于－90mV，钠泵、Na+—Ca2+交换体活动加强，共同完成Na+和Ca2+的外流。
11。心室肌AP分期和形成机制
0期
1期
2期
3期
4期
－90mV→30mV
30mV→0mV
0mV左右
0→－90mV
－90mV
1～2ms
10ms
100～150ms
100~150ms
INa通道
Ito通道
内向ICa-L，外向IK
外向IK、IK1
IK1、Na＋-K＋泵、钙泵、Na＋—Ca2+交换体
Na＋快速内流
Na＋内流迅速停止，K＋外流
Ca2+缓慢内流、K＋缓慢外流
Ca2+内流停止，K＋外流加快
离子分布恢复原态
INa通道可被河豚毒素（TTX)阻断
Ito