文档介绍：细胞和组织的适应
特点
形态及超微结构
分类
机制
举例
萎缩
正常发育的实质细胞体积缩小
细胞体积减小,重量减轻,脂褐素增加,呈褐色萎缩
生理性萎缩
正常生命现象
老年人的脑、心、肝、皮肤、骨骼等。更年期后的卵巢、子宫。
营养不良性萎缩
营养物质摄入不足、消耗过多或血供不足
动脉粥样硬化→血管腔变窄→脑萎缩。饥饿、慢性结核病、糖尿病、恶性肿瘤→全身性营养不良萎缩→恶病质。
失用性萎缩
长期工作负荷减少
久卧不动→肌肉萎缩,骨质疏松
去神经性萎缩
下运动神经元或轴突损害
麻风病患周围神经损伤、脑或脊髓神经损伤
压迫性萎缩
长期受压(压力持续存在)
尿路梗阻→肾盂积水→肾实质萎缩,动脉瘤压迫→脊椎萎缩
内分泌性萎缩
内分泌功能下降→靶器官细胞萎缩
垂体损害→甲状腺、性腺、肾上腺都萎缩
肥大
实质细胞体积增大
细胞器增多,蛋白质合成增加
生理性肥大
分为内分泌性和代偿性
内分泌性肥大:妊娠时子宫肥大。雌激素作用→平滑肌蛋白质合成增多→细胞体积增大。
代偿性肥大(工作负荷增加):运动员肌肉。骨骼肌、心肌不具分裂能力,仅是肥大。
病理性肥大
为适应外周阻力
高血压时的心肌肥大,是病理性代偿性肥大
增生
实质细胞数目增多
有分裂能力的器官肥大与增生并存。
生理性增生
激素性增生:乳腺上皮和妊娠子宫平滑肌
代偿性增生:部分肝切除后肝细胞增生
病理性增生
过量激素或生长因子
子宫内膜过度增生→子宫内膜癌;瘢痕疙瘩等
化生一种分化成熟的代替另一种成熟的。一鳞状上皮化生(磷化)最常见。
细胞和组织的损伤
可逆性损伤
机制
肉眼形态及镜下形态
易发病部位及病症
细胞水肿
线粒体受损,离子泵功能障碍,钠离子和水聚积
肉眼:体积增大,包膜紧张、颜色苍白无光泽。
镜下:细胞膜出现空泡,微绒毛扭曲,髓鞘样结构,线粒体、内质网肿胀、淡染(气球样变)
易发于能量代谢活跃的器官,如肝、肾
脂肪肝
中性脂肪(甘油三酯)在细胞内异常聚积
肉眼:黄,油,软、大、轻
镜下:空泡状圆形脂滴。苏丹三染色→橘红;锇酸染色→黑色
虎斑心
慢性中毒缺氧引起心肌脂肪变
脂肪变的黄色条纹与正常的红色心肌相间排列,形成斑纹
左心室心内膜下及
乳头肌处。
心肌脂肪浸润
心外膜下增生的脂肪向心肌内伸入。(并非心肌脂肪变性)
常见与右心室、心尖区。多见于过渡肥胖和饮啤酒过度,重者心衰猝死。
肾小管上皮细胞脂肪变
原尿脂蛋白含量增高、重吸收脂蛋白增加
肉眼:体积增大,颜色淡黄,皮质增厚;镜下:脂滴存在于近曲小管上皮细胞基底部。
影响肾小管的重吸收功能
淀粉样变
淀粉样蛋白质—粘多糖复合物聚积
HE染色为淡红色均质状,遇碘成赤褐色,再加硫酸成蓝色。常沉积于细胞间,小血管基底膜下或网状纤维分布
慢性结核病,类风湿性关节炎
玻璃样变
病因机制各不相同。
肉眼:灰白半透明状,致密坚韧;镜下:纤维细胞和血管减少,胶原纤维变粗,均质红染结构。
.(高血压、糖尿病时)肾小动脉壁透明变—细动脉硬化。,蛋白质聚积Russell小体
黏液样变
间质内蛋白质和粘多糖的聚积。
间质疏松,多突起星芒状纤维细胞一灰蓝色黏液基质中。
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