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朝阳市中心医院麻醉科
于宏标
术前合并肥厚型梗阻性心肌病患者外科手术麻醉
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定 义
肥厚型心肌病 (hypertrophic cardiomyophy)为原因不明或不能解释左心室或右心室心肌不对称、不均匀性肥厚，心室腔变小，以左室血流充盈受阻、收缩期高动力状态和左室舒张期顺应性下降为基本病态，组织学上展现心肌纤维排列紊乱一组心肌疾病。
术前合并肥厚型梗阻性心肌病患者外科手术麻醉
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定 义
病变主要累及左室，偶及右室
所谓“不能解释”是指肥厚型心肌病可与高血压或主动脉瓣膜病并存，但心肌肥厚程度和分布与
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分类
依据心室流出道是否受累产生梗阻症状分：
肥厚型梗阻性心肌病
肥厚型非梗阻性心肌病
隐匿梗阻性（美国心脏病学会/欧洲心脏病学会及美国心脏病协会-11）
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肥厚型梗阻性心肌病病因学和病理生理学机制
病因学
遗传原因： 常染色体显性遗传性疾病，确切机制不清，可能与心肌肌小节收缩体系相关蛋白基因突变相关
儿茶酚胺与内分泌紊乱：儿茶酚胺分泌增加和或机体对儿茶酚胺敏感性增加。去甲肾-肥厚，肾上腺素-梗阻
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病因学
原癌基因表示异常
钙调整异常：上调
多原因作用
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病理生理学机制
1 左心室流出道梗阻：
肥厚室间隔突入左心室加“射流效应”(Venturi effect)左室流出道血流速度加紧，二尖瓣前叶在心室收缩期前向移动（SAM），从而造成流出道狭窄，甚至完全梗阻，使左室腔与流出道之间出现收缩期压力差。最具特征性改变。梗阻程度与肥厚部位和二尖瓣形状相关
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病理生理学机制
左室流出道梗阻特异性病生学特征：经过负荷状态或心肌收缩力改变，可使压差发生改变。和主动脉狭窄不一样，后者压差是固定。前者在使用药品（强心药、血管扩张药及丙肾上腺素等）、运动和Valsalva动作时激发压差升高
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病理生理学机制
造成左室流出道梗阻可能机制：
舒张期左室流出道面积积小，室间隔肥厚
二尖瓣位置前移及瓣叶面积与长度增加
Venturi效应
左室腔形状、容量及乳头肌、二尖瓣结构异常
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病理生理学机制
2 左室收缩功效和舒张功效障碍
左室舒张功效障碍为为主，可能机制：
局部心肌排列紊乱及在舒缩过程中不一样时性
肌原纤维分子水平与钙调整异常相关心肌松弛减慢，电机械活动异常，心肌缺血及部分心肌纤维化
流入梗阻是主要原因（部分认为）
10%出现收缩功效异常：壁薄心大相关易至心衰，预后差
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