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八冶医院 滕廷鹏
急性重症胰腺炎诊治新进展
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急性重症胰腺炎（Severe acute pancreatitis,SAP）又称急性坏死性胰腺炎（ANP），及急性出血性胰腺炎（AHNP），，死亡率高达30%-60%，而且近年来人们对SAP认识及治疗技术不停进步，使SAP治疗效果有了显著改进，但其总体病死率仍在20%左右，所以SAP救治依然是当前外科急腹症中难题，是腹部外科较常见住院急腹症。
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急性胰腺炎发病原因
Greuty Feldt1985年搜集了西方22篇6424例病例统计得出急性胰腺炎发病原因中：
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急性胰腺炎发病原因
酒精中毒，长久饮酒造成胰腺胰管内蛋白质沉积，胰管内压升高；酒精可直接刺激胰腺引发十二指肠乳头水肿，Oddis括约肌痉挛造成胰管内压升高；酒精直接刺激胰腺增加胰酶分泌致胰管内压升高，全部这些造成SAP发生。
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急性胰腺炎发病原因
特发性胰腺炎在SAP中占8%-25%，病因不明，James等认为临床上要认真排除直径小于3mm隐性结石和Oddis括约肌功效障碍等原因存在）
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SAP发病机制
胆道疾病、酒精、高脂、高钙血症、感染、外伤等，引发引发胰管内压失调，胰腺胰酶激活，深入引发胰腺本身消化，造成SAP。IL-1,IL-6，TNF,PAF（血小板活化因子）深入诱发SIRS，病人出现发烧，休克，肝功效不全，ARDS，低血容量，急性肾功效不全，DIC。
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SAP发病机制
SAP死亡有两个高峰期 早期：发病1周左右死亡，SAP出现SIRS，死于MODS；晚期：发病3周左右死亡，因为胰腺坏死感染出现脓毒症、SIRS，死于MODS。
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SAP临床病程分期
第一阶段，急性生理紊乱期（发病早期4--5天），早期腹腔因大量渗出，渗出液中有大量酶和生物活性物质吸收，激活单核巨噬系统炎性介质，细胞因子，出现低血容量，休克，诱发ARDS，心、肾功效不全，急性胃粘膜损害
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SAP临床病程分期
第二阶段，组织坏死期（发病中期5--14天）表现为胰腺内组织坏死；
第三阶段，继发感染期（普通在10天以后）；
第四阶段，出现并发症和后遗症期。
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SAP临床评定
血清酶学检验，血清淀粉酶是诊疗急性胰腺疾病最简单而又敏感方法，约90%患者出现血清淀粉酶升高，普通超出正常3--5倍，血清淀粉酶升高和胰腺病变程度不成正百分比，有些SAP患者血淀粉酶可正常。如血清淀粉酶连续有效超出10日，则提醒胰管梗阻胰腺假性囊肿形成或胰腺脓肿等。
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