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一、代谢性酸中毒 (metabolic acidosis)
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1、肾脏排酸（泌H+）保碱（重吸收HCO3-）功效障碍
（1）严重肾功效衰竭者，固定酸排出降低；
（2）肾小管功效障碍
（I型、II型肾小管性酸中毒，“反常性碱性尿”）；
（3）应用碳酸酐酶(CA)抑制剂（乙酰唑胺）
2、 HCO3-直接丢失过多：
（1）严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流；
（2）大面积烧伤时大量血浆渗出
3、代谢功效障碍（固定酸产生过多，HCO3-缓冲消耗）
（1）乳酸酸中毒；
（2）酮症酸中毒
（一）原因和机制
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4、其它原因：
（1）外源性固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗：
1）水杨酸中毒；
2）含氯成酸性药品摄入过多：如氯化铵等
（2）高K+血症： 胞内H+胞外消耗HCO3-
“反常性碱性尿”
（3）血液中HCO3-被稀释，造成稀释性代谢性酸中毒：
快速输入大量葡萄糖溶液或生理盐水
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1、AG增高型代谢性酸中毒（正常血氯性代谢性酸中毒）
指除了含氯以外任何固定酸血浆浓度增大时代谢性酸中毒。其固定酸H+被HCO3-缓冲，其酸根（未测定阴离子）增高。
特点：AG增大，血氯正常。
2、AG正常型代谢性酸中毒（高血氯性代谢性酸中毒）
指[HCO3- ]降低，伴有[Cl-]代偿性升高代谢性酸中毒。
特点：AG正常，血氯升高。
（二）分类
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（三）机体代偿调整
血液缓冲作用：即刻起作用
H+
H+ ＋HCO3-
H+ + Buf -
H2CO3
HBuf
H2O ＋ CO2
经肺排出
细胞内外离子交换缓冲作用：2～4小时后发生作用
K+
H+
pH
高钾血症
HPr Pr- +
1、
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2、肺调整作用：几分钟后起作用，12～24小时到达高峰
外周血pH
颈动脉体及
主动脉体
外周化学感受器
(＋)
延髓
呼吸中枢
(＋)
呼吸
加深加紧
CO2
排出增多
HCO3-/H2CO3
比值靠近20:1
pH
正常
[H2CO3]↓
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3、肾代偿调整
加强泌H＋ 、泌NH4＋，回吸收HCO3-
H＋排出↑
HCO3-
pH＝
HCO3-
PaCO2
特点
起效慢，3-5天达高峰，
有一定不足，
如对肾脏疾病引发代酸代偿作用差
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1、心血管系统改变
2、中枢神经系统改变
3、骨骼系统改变
（四）对机体影响
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