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第一节 CHF得病理生理学
及其治疗药物得分类
一、CHF时心肌得功能和结构变化
1、功能变化
心肌收缩力减弱,心率加快,前、后负荷及心肌耗氧量增加,收缩及舒张功能障碍。
出现组织器官血液灌注不足,体循环、肺循环淤血等血流动力学得变化。
CHF血流动力学变化
心肌收缩力↓
心输出量↓→组织缺血缺氧
心内残余血量↑ 肾血流量↓ 尿量↓
醛固酮↑
静脉压↑ 水钠潴留↑
左心淤血↑ 右心淤血↑
肺循环淤血↑ 体循环淤血↑
2、结构变化
心肌细胞凋亡 ,能量生产障碍,细胞内Ca+超载。
心肌细胞外基质各成分增多,胶原量增加,心肌组织纤维化。
心肌肥厚与重构(心脏构形重建):心肌细胞肥大,心肌组织纤维化,导致心肌肥厚与心腔扩大。
二、CHF时神经内分泌变化
1、交感神经系统激活
2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活
3、精氨酸加压素(AVP)增多
4、内皮素(ET)增多
5、肿瘤坏死因子(TNF-α)增多
6、心房利钠肽(ANP)升高
7、血管内皮舒张因子(EPRF即NO)减少
8、肾上腺髓质素(AM)增加
三、CHF时心肌肾上腺素β受体信号转导得变化
1、心肌β1受体密度降低。
2、 β1受体与兴奋性Gs蛋白脱耦联,Gs蛋白数量减少或活性降低。
3、 β1受体减敏,对激动剂得反应性降低。
CHF得病理生理
心功障碍
收缩↓舒张↓
输出量↓
CA , RAA↑
钠水潴留
血容量↑
静脉淤血
心肌β1受体↓
收缩力↓
顺应性↓
心肌重构
回心血量↑
血管重构
血管收缩
阻抗↑
顺应性↓
后负荷↑
前负荷↑
四、治疗CHF药物得分类
RAAS抑制药:ACEI —卡托普利
AT1受体拮抗药—氯沙坦
醛固酮拮抗药—螺内酯
2、利尿药: 呋塞米,氢氯噻嗪
3、β受体阻断药:普萘洛尔,卡维洛尔
4、强心苷类:地高辛
5、扩血管药: 硝酸异山梨酯,硝普钠
6、非强心苷类正性肌力药物:米力农
7、钙通道拮抗药: 氨氯地平
RAAS抑制药
AngⅠ
AngⅡ
AT1-受体
ACE
促生长
促心肌肥厚
醛固酮
醛固酮
受体
失活肽
抗血管增殖
糜酶
NO
PGI2
抗生长
缓激肽
ACEI
AT1-受体拮抗剂
螺内酯
第二节 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药 抑制药物: 血管紧张素转化酶抑制药 血管紧张素Ⅱ受体(AT1受体)拮抗药 醛固酮拮抗药 肾素抑制药