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主要是指发生在胃和十二指肠慢性溃疡，即胃溃疡（gastric ulcer,GU）和十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU），因溃疡形成与胃酸-胃蛋白酶消化作相关而得名。
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[慨况]
消化性溃疡是常见多发病，约10%人群曾患此病；
DU多于GU（3：1），男女之比约为6：1；
可发生在任何年纪段，青壮年以DU多见；
呈全球性分布。在我国，发病率南方高于北方，城市高于农村。
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[病因及发病机制]
消化性溃疡发生是因为对胃十二指肠粘膜有损害作用原因（胃酸、胃蛋白酶等）与粘膜本身防御—修复原因（粘膜—粘膜屏障）之间失去平衡结果。粘膜受胃酸-胃蛋白酶本身消化，最终形成溃疡。“没有胃酸，就没有溃疡”(Schwarz,1910）,抑制胃酸分泌药品良好疗效深入证实了这一点。
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40%DU患者胃酸分泌增多
原因有：
★壁细胞总数（parietal cell mass,PCM）增大；
★壁细胞对泌酸刺激敏感性增加；
★泌酸驱动性增强，对酸分泌抑制减弱。
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—粘膜屏障
胃溃疡发生主要是因为各种原因使粘液—粘膜屏障功效受损，易受胃酸胃蛋白酶消化。
●粘膜微循环障碍 PGE2、NO合成受抑；
●药品 NSAID，糖皮质激素
●胃十二指肠运动异常及十二指肠—胃反流
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（H pyroli,Hp）感染
DU患者Hp感染率为90%-100%，GU为80-90%。根除Hp可促进溃疡愈合，并显著降低溃疡复发率（4% vs 80%）。
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