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为实现合理、科学地用血，治疗过程中对病人进行必要监测和评价可防止无须要血资源浪费和降低输血并发症发生率。本文复习出凝血功效正常生理，以探讨sonoclot在出凝血功效监测方面意义。
围术期出凝血功能瑞金学习班
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正常止血机制
止血 是机体对血管损伤正常反应而且包括到机体内系统间复杂相互作用从而封闭了血管内缺点以及预防了缺血。
止血三大要素是血管内膜，血小板，（组成早期止血），凝血级联（cascade）糖蛋白（组成了二期止血）。
纤维蛋白溶解是对于血块形成正常生理反应从而确保凝血依旧局限于血管损伤局部区域。
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早期止血为血小板粘附于暴露内皮下纤维马上反应，邻近血小板活化形成聚集物且血管收缩。这些反应可有效地愈合一个小血管破损。二期止血主要为血浆凝血因子活化并形成纤维蛋白。
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早期止血：早期止血是血小板与血管壁相互作用结果。受损血管壁发生收缩，改变了局部血液动力学特征，促进了早期止血过程。从小血管受损到停顿血流时间，正常人约为4分钟，而在这早期止血反应中，包含了血小板粘附、聚集、释放、收缩等一系列功效活动。血小板这些功效是与血小板结构和膜磷脂代谢相联络。循环中血小板呈圆盘状，直径2-4m。电镜下可将血小板分成三区，即外周区、溶胶-凝胶区和细胞器区。血小板粘附和聚集功效与外周区（尤其是膜糖蛋白）相关；而血小板活化和释放反应与膜磷脂代谢相关。
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二期止血：是血浆凝血因子相互作用造成纤维蛋白形成和血液凝固过程。这是一系列依次酶反应，这些反应不停放大，促进了最终关键酶（凝血酶）形成。
凝血因子有12种（见表），
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依赖维生素K凝血因子：包含Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子，其共同特点是在分子结构中均含有数量不等-羟基谷氨酸。在VitK作用下，使这些因子部分肽键上谷氨酸羟基成为-羟基谷氨酸和Ca++结合氨基酸，促进血液凝固。
接触凝血因子：包含Ⅻ、Ⅺ因子。激肽释放酶原（prekallikrein,PK）和高分子量激肽原（high molecular weight kininogen, HMWK）参加血液凝固开启接触活化。
对凝血酶敏感因子：包含Ⅰ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ因子。
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止血机制调控
正常止血机制调控经过抗凝体系和纤溶系统来完成。
 抗凝体系：包含细胞和体液两方面。细胞抗凝主要经过单核巨噬细胞（网状内皮细胞）、肝细胞、血细胞和血管内皮细胞等作用来实现。
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血管内皮细胞抗凝作用包含以下几个方面：
1）合成血栓调整蛋白（TM）、蛋白S、参加蛋白C形成。
2）合成和释放PGI2。
3）合成、分泌组织纤溶酶原活化物（t-PA），促进纤溶。
4）血管内皮表面乙酰硫酸肝素能特异性与AT-Ⅲ结合，增加AT-Ⅲ抗凝活力。
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体液中比较主要抗凝物质：
AT-Ⅲ：是一个多功效丝氨酸蛋白酶抑制物，可抑制Ⅱa、Ⅹa、Ⅸa、Ⅺa、Ⅻa、Ⅶa、纤溶酶、胰蛋白酶、激肽释放酶等。AT-Ⅲ对Ⅹa抑制作用大于Ⅱa。肝素可增强AT-Ⅲ抗凝血酶作用。
α2巨球蛋白（α2MP）、α1抗胰蛋白酶（α1- AT）和C1抑制物等对各种丝氨酸蛋白酶有抑制、灭活作用。
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肝素辅因子（Hc Ⅱ）是一个新依赖肝素糖蛋白，与凝血酶形成1：1复合物，使凝血酶灭活。
蛋白C系统：包含蛋白C（PC）、血栓调整蛋白（TM）、蛋白S（PS）、活化蛋白抑制物（PCI）。
活化蛋白C（APC）作用是灭活因子Ⅴa、Ⅷa、降低PAI、增加t-PA活性、抑制Ⅹa与血小板膜磷脂结合及增强AT-Ⅲ-凝血酶原复合物形成。
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