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1. 课题研究背景
2. 国内外研究现实状况
3. 研究目标和意义
4. 课题研究内容
5. 研究计划进度
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课题研究背景——卒中后感染(post-stroke infection，PSI)
最早由Vargas等于提出，Emsley和Hopkins于对其做了深入完善:是指卒中发病时无感染且不处于感染潜伏期，而在卒中发病48 h后发生感染，主要包含卒中相关性肺炎(stroke associated pneumonia,SAP)和尿路感染(urinary tract infection，UTI)。75％PSI发生在卒中发病后72 h内。
[1]Vargas M，Stroke．．37：461-465．
其中急性期、神经危重症病房以及卒中单元内患者以SAP为主，恢复期和康复病房内患者则以UTI多见。SAP发生率约为23％一65％，严重感染是卒中患者死亡首要原因。[2-4]
[2]Chell YD．Eur Neurol．.66：204—209．
[3]Chen CM．Am J Phys Med Rehabil，，9l：211_219.
[4]Westcndorp WF，BMC Neurol，．11：1lO．
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国外定义：临床确诊急性卒中患者出现发烧、咳嗽、呼吸困难等症状，并依据特定诊疗程序而确诊肺炎，其诊疗标准参考了美国疾病控制中心对肺炎诊疗临床标准(发烧、肺部听诊、叩诊、呼吸道脓性分泌物)、微生物学检验(支气管活检分泌物或血培养)以及胸部X线/CT表现等制订。[5]Hilker R,Stroke,,34:975-981．
国内教授共识：是指原无肺部感染卒中患者罹患感染性肺实质(含肺泡壁即广义上肺间质)炎症。[6]
[6]卒中相关性肺炎诊治中国教授共识组,卒中相关性肺炎诊治中国教授共识,中华内科杂志12月,第49卷第12期.
课题研究背景——卒中相关性肺炎(stroke associated pneumonia，SAP)
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课题研究背景——卒中相关性肺炎病原体
肺炎克雷伯杆菌
铜绿假单胞菌
G+菌
金黄色葡萄球菌
流感嗜血杆菌
肺炎链球菌等
厌氧菌
普雷沃菌、梭状杆菌等
不动杆菌等
G-菌
大肠杆菌
真菌、支原体、衣原体......
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课题研究背景
脑卒中
免疫激活
免疫抑制
去除坏死组织
继发性组织
损伤
神经保护
感染
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课题研究背景——脑卒中后免疫抑制
早在1974年，Howard和Simmons 就提出了“卒中后取得性免疫缺点”概念，它是指卒中发病后早期出现对细菌感染易感性。[7]Howard RJ．Sktrg Gynecol Obstct，1974，139：77l-782．
1979年 Czlonkowska等报道卒中后存在细胞介导免疫功效受损以来,大量研究表明脑卒中后存在以外周血淋巴细胞计数降低、T细胞活性受损以及致炎因子产生降低为特点周围免疫功效改变。[8]Czlonkowska A,J Neurol Sci，1979，43：455-464．
Meisel等提出了中枢神经系统损伤诱导免疫抑制综合征(CNS injury-induced immunodepression syndrome, CIDS)概念,包含脑卒中、脑外伤、脊髓损伤等中枢神经系统病变均可出现外周免疫功效抑制。[9]MejselC,Nat Rev Neurosei,,6(10):775一786.
Meisel等提出脑卒中诱导免疫抑制综合征(stroke induced inununodepression syndrome，SIDS)：特征是急性卒中后出现快速和连续细胞免疫反应抑制，主要表现为广泛淋巴细胞凋亡和功效障碍。[9]
免疫改变出现在血液和肺部可检测出细菌之前，说明细胞免疫反应抑制减弱了抗菌防御能力，进而造成细菌感染。
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课题研究背景
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国外研究现实状况
时间
作者
结果
Prass等
在小鼠脑卒中模型中观察到血液、脾和淋巴结中B细胞、T细胞和自然杀伤细胞(NK细胞)等免疫细胞数量降低,TNF-α和INF-γ等细胞因子水平降低。[10]
Offner等
观察到局灶性脑缺血可引发广泛淋巴细胞凋亡,并促进使Th1向Th2转化细胞因子产生以及脾脏和胸腺萎缩。并对脑卒中后22h及4d小鼠进行观察发觉小鼠脾细胞数量降低且功效减退;深入研究发觉脾细胞分化生成降低和凋亡增多这两个路径共同造成脾细胞数量降低。[11]
Vogeigesang等
发觉脑卒中后机体存在CD4+T细胞功效下降。[12]
Klehmet等
观察到脑卒中后发生感染患者早期即有显著CD4+Th细胞数量降低,并有血浆IL-6水平及尿去甲肾上腺素水平升高。[13]
Offner等
使用缺乏T细胞和B细胞转基因小鼠建立局灶性脑缺血模型,与野生型小鼠比较,存在免疫 细胞缺点小鼠脑梗死面积显著较小,提醒在脑缺血发生后约40%梗死损伤是T细胞或B细胞参加结果。 [14]
Hug等
在小鼠脑卒中模型及卒中患者中均观察到CD4 +CD25+ 调整 T 细胞降低及功效受抑制。[15]
Kleinschnitz等
在小鼠脑卒中模型中观察到调整T细胞能够降低梗死面积而且改进卒中后二十四小时
神经功效。[16]
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国内研究现实状况
时间
作者
结果
马嘉等
在卒中患者中观察到感染组CD3+T细胞百分比、CD4+T细胞百分比和CD4+／CD8+比值均显著低于非感染组。[17]
张新颜等
在卒中患者中观察到SAP组单核细胞HLA-DR表示率、淋巴细胞计数、CD3+T淋巴细胞计数、cD4+T淋巴细胞计数、CD8+T淋巴细胞计数低于非SAP组。[18]
林真珍等
在大鼠脑卒中模型中观察到大鼠脑缺血后72 h，脑组织内cD3+细胞百分比升高，血标本内cD3+细胞百分比未见显著升高。[19]
Qing Li等
在卒中患者中均观察到CD4 +CD25+ 调整 T 细胞降低及Th17细胞增加。[20]
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课题研究背景
中性粒细胞
吞噬活性下降
NK细胞毒性下降
巨噬细胞
活性下降
B细胞降低
免疫球蛋白？
Th1 Th2
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