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外一科 王永宽 向凤玲
外科休克病人的护理
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一、休克（Shock）概述
定义：机体由各种严重致病原因（创伤、感染、低血容量、心源性和过敏等）引发有效血量不足造成以急性微循环障碍，组织和脏器灌注不足，组织与细胞缺血、缺氧、代谢障碍和器官功效受损为特征综合征。
休克本质是氧供给不足和需求增加。
共同结局：有效血容量降低，组织氧和营养底物供给降到细胞能够耐受临界水平以下并发生代谢产物积聚。
休克是一个病情序惯性进展病理过程，尽早恢复对组织细胞供氧，促进氧有效利用，重新建立氧供需平衡和正常细胞功效是治疗休克关键步骤。
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二、休克分类
临床上常依据引发休克原因分五类：
1、低血容量性休克 :失血性休克、创伤性休克
2、感染性休克
3、心源性休克
4、神经源性休克
5、过敏性休克
低血容量性休克和感染性休克是外科两个最常见休克类型。
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三、病理生理
微循环改变
代谢改变
内脏器官继发性损害
掌握休克病理生理改变对休克临床分期与诊疗治疗含有指导意义。
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微循环改变
微循环收缩期（休克早期、缺血缺氧期）：生命脏器血液灌注、氧供维持正常水平，生命脏器功效代偿期。
微循环扩张期（休克中期、淤血缺氧期）：生命脏器血液灌注、氧供不足，生命脏器功效失代偿期。
微循环衰竭期（休克后期、DIC期）：生命脏器缺乏血液灌注、严重缺氧、缺乏能量，多脏器功效衰竭期。
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代谢改变
由休克代谢改变可联络到临床并发症。
：代谢性酸中毒
：能量代谢障碍，糖异生增加，糖降解降低，血糖升高。
、电解质紊乱：低钠血症、高钾血症
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内脏器官继发性损害
肺： ARDS 临床上表现为进行性呼吸困难
肾：急性肾衰竭 临床上表现为少尿或无尿
心脏：心肌缺血、心肌炎，心肌灶性坏死
脑：脑水肿 颅内压增高、脑疝表现
胃肠道：，，细菌和毒素移位，败血症或脓毒血症
肝：肝缺血、缺氧，肝小叶坏死，解毒、代谢功效受损，内毒素血症
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四、休克诊疗
休克诊疗即判断休克，从以下几方面判断：
：详细、全方面病史采集，明确有没有引发休克原因：如创伤、感染、肿瘤、梗阻、心源性、神经源性及过敏等。
：1）神志、精神改变：精神担心，兴奋或烦躁不安，重者神情冷淡、意识含糊、昏迷。2）生命体征改变：高温或体温测不出；呼吸急促、呼吸浅快甚至呼吸抑制；脉率增快＞100次/分或更加快或者出现脉搏微弱或摸不清；血压＜90/60mmHg或更低甚至测不出血压，脉压差＜20mmHg，原有高血压者收缩压较原有下降30%以上;血氧饱和度降至90%以下或更低。3）皮肤温度、色泽改变：面色苍白，四肢湿冷、皮肤黏膜发绀或肢端青紫，皮肤出现花斑，浅静脉萎陷,毛细血管充盈试验＞3秒。
：出现尿量降低或少尿甚至无尿。
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四、休克诊疗
在发觉休克同时应对引发休克病因尽早作出诊疗，这是能否及时处理原发病及抢救成败关键
要预防只重视体表外伤而忽略潜在内出血，消化道穿孔或因为脊髓神经损伤及猛烈疼痛造成血流分布障碍
应重视休克早期体征和提升主要脏器功效衰竭早期认识
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五、临床表现与分期诊疗标准
早期：表现为交感神经功效亢进及儿茶酚胺分泌增多临床征象。苍白微绀，手足湿冷，脉速有力，烦躁激动，恶心呕吐，意识清楚，尿量降低，血压正常或稍低，收缩压≤80mmHg，脉压差<20mmHg
中期：意识虽清楚，但表情冷淡，反应迟钝，口干渴细速，浅静脉萎陷，呼吸浅促，尿量<20ml/h，收缩压60~80mmHg
晚期：面唇青灰，手足发绀，皮肤花斑且湿冷，脉细弱不清，收缩压<60mmHg或测不清，脉压差很小，嗜睡昏迷，尿闭，呼吸急促，潮式呼吸，DIC倾向，酸中毒表现
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