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哈尔滨医科大学第一临床医学院
消化内科 薄挽澜
消化性溃疡专题知识
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导课（临床病例）
男 45岁
主诉：上腹痛20余年，加重半个月。
现病史：20余年前因进食不规律出现上腹痛，呈隐痛或灼痛，空腹时显著，进食后可缓解，伴反酸、烧心，嗳气，上腹饱胀，服用西咪替丁可缓解，每秋冬、冬春交替时发作。半个月前因饮酒及劳累后上腹痛加重，伴夜间痛，排便正常。
个人史：喜甜食，吸烟20支/天。
查体：腹平坦、柔软，上腹部轻压痛。
问题：诊疗？病因？
消化性溃疡专题知识
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概念(重点）
消化性溃疡：胃溃疡（gastric ulcer，GU）、十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU），形成与胃酸（gastric acid）/胃蛋白酶（pepsin）消化作用相关。
超出黏膜（mucosa）肌层。（与糜烂erosion区分）
消化性溃疡专题知识
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流行病学
全球性常见 ，我国患病率下降。

任何年纪，中年最常见，DU多青壮年，GU多中老年。男性较多。
DU比GU为多见，约2~3：1，胃癌高发区GU百分比增加。
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病因和发病机制
防御
侵袭
胃十二指肠黏膜防御和修复机制
上皮前黏液和碳酸氢盐（HCO-3）；
上皮细胞；
上皮后：丰富毛细血管网；黏膜血流（mucosal blood flow）
前列腺素（prostaglandin）E、表皮生长因子；
消化性溃疡专题知识
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病因和发病机制
侵袭原因
幽门螺杆菌（） （重点、难点）
DU:90%,GU:70~80%.
根除后复发率下降。
DU：（十二指肠球炎duodenitis）
Hp 胃窦炎 减弱D、G细胞负反馈 H+ 球部黏膜胃上皮化生 Hp
定植球部 球炎 HCO3- H+负荷 DU

H、胃蛋白酶
GU：Hp 胃粘膜屏障功效减弱 胃酸 GU。
消化性溃疡专题知识
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病因和发病机制
非甾体抗炎药（重点、难点）： GU较DU多。阿司匹林（aspirin）
抑制环氧合酶（COX）。
溃疡形成、并发症发生危险：种类、剂量、疗程、高龄、同时服用抗凝血药、糖皮质激素相关。
局部作用。
系统作用（主要）：抑制COX-1（生理PGE合成）、COX-2（炎症时PGE合成）。
消化性溃疡专题知识
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病因和发病机制
生理性PGE：增加粘液和碳酸氢盐分泌、促进黏膜血流增加、细胞保护以维持黏膜防御和修复功效。
NSAIDs机制：
抑制COX-2减轻炎症反应，同时抑制COX-1，造成生理性PGE合成不足。
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病因和发病机制
胃酸和胃蛋白酶 （胃泌素 gastrin）
胃酸：决定作用，直接原因。
DU：1/3最大酸排量（MAO）增高。
其它
吸烟：胃酸分泌增加，碳酸氢盐分泌降低；影响胃十二指肠协调运动；氧自由基增加；
遗传（genetic factors）：Hp“家庭聚集”； O型血；
急性应激：神经内分泌路径；长久精神担心、过劳。
胃十二指肠运动异常： DU排空增快，GU排空延迟；
消化性溃疡专题知识
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病因和发病机制
消化性溃疡：多原因，Hp感染和服用NSAID主要病因，侵袭原因（aggressive factors和防御原因（protective factors）失平衡结果，胃酸关键作用。
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