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AIN急性间质性肾炎
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急性过敏性间质性肾炎（AIN）为双側非化脓性肾间
质病变，以淋巴细胞、单核细胞伴嗜酸细胞浸润为特征，
肾小管常出现退行性变、甚至坏死。
一、概述
是一个临床综合征，由各种原因引发。
起病急骤。肾小球和血管多数正常。
不包含：1，肾小球炎伴发间质性炎症；2，缺血和毒物对肾小管间质损害。
文件报道AIN占不明原因急性肾衰8~13%。（Kleinknecht D et al. Ann Med Interne Paris,1988,139,2:100)
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二、Etiology
引发AIN原因很多，主要为药品，由抗生素引发者
占2/3，其中以B-内酰氨类为最多，其它为非类固醇抗炎
药、利尿药等也非经常见。
（一）B-内酰氨酶类
1，青霉素：新青I、II、III，PG，氨苄青霉素、氧哌嗪青霉素、羟氨苄青霉素、羧苄青霉素等。
2，先锋霉素：先锋霉素I、II、IV、V、VI、Cefaclor、Cephapirin。
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（二）磺胺类
（三）抗结核药品：Rifampicin、Ethambutol
（四）氨基糖甙类：gentamycin、Kanamycin、Tobramycin、立刻菌星、悉能等。
（五）其它抗生素：Oxytetracycline、Doxycycline、Tetracycline、Eryhromycin、Chloramphenicol、Vancomycin
（六）非类固醇抗炎药
Indomethacin、Ibuprofen、piroxicam、Aspirin、氨基比林等。
（七）利尿药
Lasix、thiazides,Chlorthialidone,Ethacrynic Acid,Triamterene。
（八）其它
Allopurinol,Cimetidine,Wafarrin,Imurun,Captopril,Cifran,-infern.
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*AIN在60~70年代以前多由磺胺和青霉素引发。60~70年代
之后多由半合成青霉素引发。80~90年代引发本病药品
种类更多，且为混适用药引发。
*近年来中药引发AIN报道日益多见，应引发注意。
*临床上许多病例为药品过敏与药品肾毒性共同作用结
果。
*欧洲透析移植协会报道，398例ARF由AIN引发者176例，
%，而由ATN引发者222例，%。
(Bennett WM, et al. The Kidney,)
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药品对肾脏组织损害分类
1，药品阻塞性肾病：药品经过在肾小管释出结
晶、诱发肾结石或促进血凝块而后损害肾脏或堵
塞输尿管而致病。
析出结晶阻塞肾小管：磺胺、大量氨甲蝶呤。
诱发肾石症：乙酰唑胺、维生素D、噻嗪类。
形成血块阻塞输尿管：氨基己酸、氨甲苯酸。
2，药品对肾小管和间质直接损害：
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近曲小管坏死：氨基糖甙类、头孢菌素、多粘菌
素、顺铂、汞、金制剂、依地酸盐。
远曲小管坏死：二性霉素B等。
集合管功效障碍：锂盐、四环素。
近曲小管多功效损害：过期变质四环素、水杨酸盐、巯嘌呤等。
3，免疫性损害
4，出血性膀胱炎：CTX、白消安、替卡西林、哌拉西林等。
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三、Pathrology
*病变双侧弥漫性分布。
*肾小球多数正常，各别可有轻度系膜细胞增生。
*光镜可见间质弥漫或多灶性淋巴和单核细胞浸润。
*肾小管有不一样程度退行性变，部分有肾小管坏死乃至再生。
*免疫荧光检验可见IgG和C3沿肾小管基底膜呈线性沉积。
（Serov VV et al. Zentralbl Allg ,132:385)
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四、发病机理
AIN发病机理为免疫机制，包含体液免疫和细胞免疫。
1，细胞介导免疫机制：
*占主要地位
*用单克隆技术证实，间质浸润细胞以淋巴细胞为主。
*细胞介导损害造成迟发型超敏反应及T细胞直接介导毒性作用。
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2，体液免疫介导机制
*一些药品引发AIN，患者血IgE水平增高，肾间质出现
嗜酸性和含有IgE浆细胞，提醒速发性超敏反应参加了
本病致病。
*新型青霉素I等药品所致AIN，血循环中可测到TBM抗体；
病理IgG呈线性沉积在TBM上。
*除I及II型超敏反应外，III型超敏反应也可能在药品所致AIN中起作用。
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