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原发性高血压的护理专家讲座
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概念
什么是原发性高血压?
原发性高血压是由遗传和环境原因综合造成，不能发觉造成血压升高确实切病因，为一个一些先天性遗传基因与许多致病性增压原因和生理性减压原因相互作用而引发多原因疾病。
高血压人群中多数为原发性高血压，但明确诊疗原发性高血压，需首先除外继发性高血压。当前认为，继发性高血压占高血压人群5%～10%，但伴随医学发展水平和检验伎俩不停进展，继发性高血压百分比将不停增加，原发性高血压百分比会不停下降。
原发性高血压是由遗传和环境原因综合造成。美国高血压学会（ASH）提出，高血压是一个由许多病因引发处于不停进展状态心血管综合征,可造成心脏和血管功效与结构改变。所以，原发性高血压治疗主要目标是最大程度地降低心血管死亡和病残总危险。
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病因
当前认为原发性高血压是一个一些先天性遗传基因与许多致病性增压原因和生理性减压原因相互作用而引发多原因疾病，这些原因主要包含：
原发性高血压是一个多基因遗传性疾病。流行病学调查发觉，高血压患者孪生儿女高血压患病率显著提升，尤其是单卵双生者；父母均患高血压者，其儿女患高血压概率高达45%，相反，双亲血压均正常者，其儿女患高血压概率仅为3%。
、低钾膳食
人群中，钠盐（氯化钠）摄入量与血压水平和高血压患病率呈正相关，而钾盐摄入量与血压水平呈负相关。膳食钠/钾比值与血压相关性甚至更强。我均天天增加2克，。高钠、低钾膳食是我国大多数高血压患者发病主要危险原因之一。我国大部分地域，人均天天盐摄入量12～15克以上。在盐与血压国际协作研究（INTERMAP）中，反应膳食钠/钾量二十四小时尿钠/钾比值，我国人群在6以上，而西方人群仅为2～3。
身体脂肪含量与血压水平呈正相关。人群中体重指数（BMI）与血压水平呈正相关，BMI每增加3kg/m2，4年内发生高血压风险，男性增加50%，女性增加57%。我国24万成人随访资料汇总分析显示，BMI≥24kg/m者发生高血压风险是体重正常者3～4倍。身体脂肪分布与高血压发生也相关。腹部脂肪聚集越多，血压水平就越高。腰围男性≥90cm或女性≥85cm，发生高血压风险是腰围正常者4倍以上。
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过量饮酒也是高血压发病危险原因，人群高血压患病率随饮酒量增加而升高。即使少许饮酒后短时间内血压会有所下降，但长久少许饮酒可使血压轻度升高；过量饮酒则使血压显著升高。假如天天平均饮酒＞3个标准杯（1个标准杯相当于12克酒精，约合360克啤酒，或100克葡萄酒，或30克白酒），，且血压上升幅度伴随饮酒量增加而增大。
长久精神过分担心也是高血压发病危险原因，长久从事高度精神担心工作人群高血压患病率增加。
高血压发病其它危险原因包含年纪、缺乏体力活动等。除了高血压外，心血管病危险原因还包含吸烟、血脂异常、糖尿病、肥胖等。
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临床表现
大多数原发性高血压见于中老年，起病隐匿，进展迟缓，病程长达十多年至数十年，早期极少有症状，约半数患者因体检或因其它疾病就医时测量血压后，才偶然发觉血压增高，不少病人一旦知道患有高血压后，反而会产生各种各样神经症样症状，诸如头晕、头胀、失眠、健忘、耳鸣、乏力、多梦、易激动等等，1/3～1/2高血压患者因头痛，头胀或心悸而就医，也有不少病人直到出现高血压严重并发症和靶器官功效性或器质性损害，出现对应临床表现时才就医。
（1）心脏
高血压病心脏损害症状主要与血压连续升高相关，后者可加重左心室后负荷，造成心肌肥厚，继之引发心腔扩大和重复心衰发作，另外，高血压是冠心病主要危险因子，常合并冠心病可出现心绞痛、心肌梗死等症状，高血压早期左室多无肥厚，且收缩功效正常，随病情进展可出现左室向心性肥厚，此时其收缩功效仍多属正常，伴随高血压性心脏病变和病情加重，可出现心功效不全症状，诸如心悸，劳力性呼吸困难，若血压和病情未能及时控制，可发生夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、咳粉红色泡沫样痰，肺底出现水泡音等急性左心衰和肺水肿征象，心衰重复发作，左室可产生离心性肥厚，心腔扩大，此时，左室收缩舒张功效均显著损害，甚至可发生全心衰竭。
（2）肾脏
原发性高血压肾损害主要与肾小动脉硬化相关，另外，与肾脏本身调整紊乱也相关，早期无泌尿系症状，随病情进展可出现夜尿增多伴尿电解质排泄增加，表明肾脏浓缩功效已开始减退，继之可出现尿液检验异常，如出现蛋白尿、管型、红细胞，肾功效显著减退时尿相对密度（比重），因为肾小管受损使尿内β2微球蛋白增多。
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（3）脑
高血压可造成脑小动脉痉挛，产生头痛、眩晕、头胀、眼花等症状，当血压突然显著升高时可产生高血压脑病，出现猛烈头痛、呕、视力减退、抽搐、昏迷等脑水肿和颅内高压症状，若不及时抢救能够致死。
高血压脑部最主要并发症是脑出血和脑梗死，连续性高血压可使脑小动脉硬化，微动脉瘤形成，常因血压波动，情绪激动，用力等情况下突然破裂出血，部分病例可在无先兆情况下破裂出血。脑出血一旦发生，患者常表现为突然晕倒，呕吐和出现意识障碍，依据出血部位不一样可出现偏瘫、口角歪斜、中枢性发烧、瞳孔大小不等，若血液破入蛛网膜下腔时可出现颈项强直等脑膜刺激征象。高血压引发脑梗死多见于60岁以上伴有脑动脉硬化老人，常在平静或睡眠时发生，部分病人脑梗死发生前可有短暂性脑缺血发作（TIA），表现为一过性肢体麻木，无力，轻瘫和感觉障碍。
（4）眼底改变高血压眼底改变程度分期。
临床上高血压眼底改变有很多分类方法。当前国际上仍普遍应用Keith-Wagnar分级。第一级视网膜动脉功效性狭窄或伴有轻度硬化，此种改变主要发生于第二分支及以下分支。第二级视网膜动脉硬化程度比第一级显著，动脉管径狭窄不均，并有动静脉交叉压迹现象。第三级除视网膜动脉狭窄与硬化外，还有视网膜水肿、棉絮状斑、硬性白斑、出血斑等视网膜病变。第四级除第三级改变外，并有视乳头水肿。
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检验
仔细体格检验有利于发觉继发性高血压线索和靶器官损害情况，体格检验包含：正确测量血压和心率，必要时测定立卧位血压和四肢血压；测量体重指数（BMI）、腰围及臀围；观察有没有库欣面容、神经纤维瘤性皮肤斑、甲状腺功效亢进性突眼征或下肢水肿；听诊颈动脉、胸主动脉、腹部动脉和股动脉有没有杂音；触诊甲状腺；全方面心肺检验；检验腹部有没有肾脏增大（多囊肾）或肿块，检验四肢动脉搏动和神经系统体征。
（1）基本项目
血生化（钾、空腹血糖、血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和尿酸、肌酐）；全血细胞计数、血红蛋白和血细胞比容；尿液分析（尿蛋白、糖和尿沉渣镜检）；心电图。
（2）推荐项目
二十四小时动态血压监测（ABPM）、超声心动图、颈动脉超声、餐后血糖（当空腹血糖≥）、同型半胱氨酸、尿白蛋白定量（糖尿病患者必查项目）、尿蛋白定量（用于尿常规检验蛋白阳性者）、眼底、胸片、脉搏波传导速度（PWV）以及踝臂血压指数（ABI）等。
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诊疗
对高血压患者需进行诊疗性评定，内容包含以下三方面：
①确定血压水平及其它心血管危险原因；
②判断高血压原因，明确有没有继发性高血压；
③寻找靶器官损害以及相关临床情况。
高血压定义为：
在未使用降压药品情况下，非同日3次测量血压，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。收缩压≥140mmHg和舒张压＜90mmHg为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史，当前正在使用降压药品，血压即使低于140/90mmHg，也诊疗为高血压。依据血压升高水平，又深入将高血压分为1级、2级和3级（见表1）
脑卒中、心肌梗死等严重心脑血管事件是否发生、何时发生难以预测，但发生心脑血管事件风险水平不但能够评定，也应该评定。高血压及血压水平是影响心血管事件发生和预后独立危险原因，不过并非唯一决定原因。大部分高血压患者还有血压升高以外心血管危险原因。所以，高血压患者诊疗和治疗不能只依据血压水平，必须对患者进行心血管风险评定并分层。依据我国最新高血压防治指南将高血压患者按心血管风险水平分为低危、中危、高危和很高危四个层次（见表2）。影响心血管危险分层原因（见表3）。
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（表1）血压水平定义和分类
分类
收缩性（mmHg)
,
舒张压（mmHg）
正常血压
＜120
和
＜80
正常高值
120-139
和/或
80-89
高血压：
≥140
和/或
≥90
1级高血压（轻度）
140-159
和/或
90-99
2级高血压（中度）
160-179
和/或
100-109
3级高血压（重度）
≥180
和/或
≥110
单纯收缩期高血压
≥140
和
＜90
当收缩压和舒张压分属于不一样级别时,以较高分级为准
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（表2）高血压患者心血管发觉水平分层
其它危险原因和病史
血压（mmHg）
1级高血压
2级高血压
3级高血压
SBP140-159或DBP90-99
SBP160-179或DBP100-109
SBP≥180或DBP≥110
无
低危
中危
高危
1-2个其它危险原因
中危
中危
很高危
≥3个其它危险原因或靶器官损害
高危
高危
很高危
临床并发症或合并糖尿病
很高危
很高危
很高危
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