文档介绍：慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并急性呼吸衰竭(ARF)治疗
北京协和医院
呼吸内科
蔡柏蔷
COPD 急性加重期常合并急性呼吸衰竭、低氧血症以及高碳酸血症,可使肺小动脉痉挛及重组,而导致肺血管阻力增加、肺动脉高压、右心室负荷增高从而使右心室扩大增厚,最终发生右心衰竭。既往诊断为肺原性心脏病( cor pulmonale) 合并急性呼吸衰竭。
1963年,WHO 将肺心病定义为“肺心病是指继发于影响肺部结构和功能的疾病而出现的右心室肥厚,但应除外由原发影响左心室疾病而引起的肺部异常改变所致者,如先天性心脏病。”
该定义是一个病理学的定义,而不是功能的定义,因诊断右心室肥厚难以确切,只有尸检才能确诊,故临床价值有限。
1970年,又将“右心室肥厚”改为“右心室结构和功能的改变。”但仍不确切,因为包含了轻度右心室功能障碍到严重右心室衰竭。
1994 年,提出“肺心病”术语应放弃。但由于传统的原因,至今仍在延用。已将肺心病合并急性呼吸衰竭统称为 COPD 合并急性呼吸衰竭,而肺心病只是 COPD 的一个并发症。
一、定义:
COPD 急性加重期常常合并急性呼吸衰竭(ARF)、低氧血症以及高碳酸血症,肺小动脉痉挛及重组,导致肺血管阻力增加、肺动脉高压、右心室负荷增高从而使右心室扩大增厚,最终发生右心衰竭。
COPD 合并ARF 的血气:PaO2小于 55 mm Hg 和/ 或 PaCO2大于 50 mm Hg。
二、COPD合并急性呼吸衰竭的诱因
(1)通气驱动力降低:过量使用镇静药、***和***,甲状腺机能减退等。
(2)呼吸肌力和呼吸肌群功能减退:营养不良、休克、低磷、低镁、低钙、低钾血症、重症肌无力、药物(氨基甙类)和心律失常等。
(3)胸壁弹性的减少:肋骨骨折、胸腔积液、气胸、肠梗阻和腹水等。
(4)肺弹性或气体交换容量的减少:肺不张、肺水肿和肺炎等。
(5)气道阻力增加:支气管痉挛、气道炎症(病毒和细菌感染、环境污染、吸烟等)、上呼吸道阻塞(阻塞性睡眠呼吸暂停综合征等)等。
(6)机体代谢需氧量的增加:全身感染、甲亢等。
(四)心功能障碍: COPD 合并左心衰竭时,左房压的升高可引起肺水肿,降低肺的顺应性,支气管内膜水肿使原已狭窄的气道更加狭窄,外膜水肿使肺的回缩与气道的回缩不一致,造成支气管塌陷,增加呼吸功。
(五)手术:全身麻醉损害肺功能和气体交换。功能残气容积的减少、肺泡的萎陷、膈肌功能的改变及对缺氧性血管收缩的干扰是引起 ARF的某些机制。
(六)胸腔积液:胸腔积液即能引起肺的萎陷又能引起胸壁扩张,使气体交换受损,呼吸肌力学改变。
(七)气胸:气胸是 ARF诱因,晚期 COPD轻度气胸即能引起呼吸力学改变。
(八) 睡眠- 病态呼吸:COPD患者睡眠时可造成低氧血症,COPD 也可伴发阻塞性睡眠呼吸暂停综合征和低通气综合征,均可参与 ARF 的发生。
三、临床表现
(一) 呼吸系统症状:
1. 咳嗽,咳痰:COPD病情恶化后痰量明显增加,黄绿色或脓性。
2. 气急:气急常见,呼吸功能尚可、而有轻度肺动脉高压时,只有在活动时出现气急;重者气急气短加重,静息时亦感气短,被迫取坐位,不能平卧。
3. 胸痛:胸壁,胸膜或纵隔的纤维化及粘连所致。活动后感觉胸骨后疼痛,因右室肥厚增加氧的需要超过氧的供给,造成右室缺血所致。
4. 呼吸衰竭: PaCO2超过 60 mm Hg 时,头痛,头胀,多汗、失眠等神经系统症状,失眠,白天嗜睡不醒,幻觉,神志恍惚。严重时昏迷,谵语、抽搐、球结膜充血水肿,瞳孔缩小,视乳头水肿等肺性脑病临床表现。
(二)心血管系统症状:
心力衰竭:急性感染时,缺氧和 CO2潴留加重,肺动脉压增高,右心室负荷加重,加上心肌缺氧和代谢障碍等因素,导致心力衰竭,主要为右心衰竭,可同时出现左心衰竭。
右心衰竭症状:咳嗽,气急,心悸,下肢轻度浮肿等,与呼吸道症状容易混淆。右心衰竭加重时,气急加重,尿少,上腹胀痛,食欲不振,腹水等。