文档介绍：重症哮喘患者的护理
重症哮喘的概况
哮喘急性发作的患者经脱离激发因素,给予适当的治疗后多可控制其发作。但有1%-3%病情得不到控制的重症哮喘患者,需住院抢救,约占哮喘患者住院病例的10%,其病死率高达9%-38%,成为重要的呼吸系统急诊疾病之一。常因医务人员或患者对重症哮喘发作的严重性估计和判断不足,造成不及时就诊和抢救,导致严重后果。
重症哮喘的概念
重症哮喘是指哮喘严重急性发作,经常规治疗症状不能改善或继续恶化、或暴发性发作,短时间进入危重状态、发展为呼吸衰竭,并出现一系列并发症者,危及生命。
文献中有多种术语描述各种类型和表现的重症哮喘,如哮喘持续状态,潜在致死性哮喘,难治性急性重症哮喘,突发致死性哮喘,突发窒息性哮喘。
重症哮喘的概念
突发致死性哮喘或突发窒息性哮喘指起病突然发作,迅速恶化,发作后数分种至数小时内出现呼吸衰竭、昏迷甚至窒息和死亡。
哮喘持续状态(重症哮喘):严重的哮喘发作持续24小时以上,经一般支气管舒张剂治疗不缓解者。
支气管哮喘急性发作时病情严重程度的分级
临床特点
轻度
中度
重度
危重
气短
步行、上楼时
稍事活动
休息时
体位
可平卧
喜坐位
端坐呼吸
讲话方式
连续成句
单词
单字
不能讲话
精神状态
可有焦虑,尚安静
时有焦虑或烦燥
常有焦虑、烦躁
嗜睡或意识模糊
出汗
无
有
大汗淋漓
呼吸频率
轻度增加
增加
常>30次/min
辅助呼吸肌活动
及三凹征
常无
可有
常有
胸腹矛盾运动
哮鸣音
散在,呼吸末期
响亮、弥漫
响亮、弥漫
减弱、乃至无
脉率(次/min)
<100
100~120
>120
脉率变慢或不规则
奇脉
无,<10 mmHg
可有,10~25 mmHg
常有,>25 mmHg
无,提示呼吸肌疲劳
使用β2激动剂后PEF预计值或个人最佳值%
>80%
60%~80%
<60%或<100 L/min
PaO2(吸空气,mmHg)
正常
≥60
<60
PaCO2(mmHg)
<45
≤45
>45
SaO2(吸空气,%)
>95
91~95
≤90
PH
降低
呈前弓位端坐呼吸、大汗淋漓、焦虑不安、只能说出单个字
呼吸频率>30次/分,心率>120次/分,有明显的“三凹征”,两肺哮鸣音响亮;
常有“肺性奇脉”
常规应用2受体激动剂和茶碱等支气管舒张剂后喘息症状不缓解,PEF<预计值的50%;
吸空气时动脉血气分析结果:
PO260 mmHg, PCO245 mmHg, SO290%
重度支气管哮喘发作的诊断依据
重症哮喘发作的相关原因
(一)致喘因素持续存在
变应原、刺激性物质或其它致喘因素持续存在,或大量接触,使变态反应性炎症越来越重,气道反应性越来越高,引起病情急剧恶化。
(二)呼吸道严重感染或感染未能控制
病毒、支原体、衣原体及细菌引起的呼吸道感染可使支气管粘膜充血、水肿、分泌物增多与变稠,使一般支气管舒张剂难以奏效。
(三)支气管痰栓形成,阻塞气道
患者出汗淋漓、张口呼吸、食欲差、摄入水分不足、应用利尿剂等原因使体内水分大量丢失,组织脱水、痰液变稠,痰栓形成,阻塞大小气道或并发肺不张。
重症哮喘发作的相关原因
(四)对平喘药失敏
长期、规则、单一应用β2受体激动剂,导致β2受体向下调节,表现为对药物失敏,气道反应性增高。
(五)反常性、矛盾性支气管痉挛
亦由过量使用β2受体激动剂所引起。可能的机制:①气道平滑肌反跳性痉挛;②异丙肾上腺素的代谢产物所致;③炎症负荷增加;④受体下调;⑤气道反应性增高。
(六)突然停用糖皮质激素
主要是激素依赖型哮喘。“反跳现象”
重症哮喘发作的相关原因
(七)患者的情绪过度紧张
一方面通过大脑皮层和植物神经反射加重支气管痉挛,另一方面使患者体力、精力得不到休息和恢复而日渐衰弱。
(八)对平喘药物的反应性降低
严重缺氧、二氧化碳潴留、酸碱失衡(特别是酸中毒)等使气道对多种平喘药的反应降低。
(九)产生严重的并发症
气胸、纵隔气肿、心功能不全等并发症使病情加重或持续。
(十)对病情缺少适当的评估与监护
治疗不及时或不够合理,致病情加重,治疗难度加大。
重症哮喘的病理及病理生理
重症哮喘患者的支气管粘膜及粘膜下组织严重水肿和嗜酸细胞浸润、基底膜增厚、粘液腺增生肥大、支气管平滑肌肥厚与痉挛、肺泡过度膨胀。有的患者各级支气管腔内充满大量粘稠的粘液栓。
一些突发致死性哮喘患者并无上述的明显病理改变,其严重的气道炎症反应是由中性粒细胞介导的。主要通过神经机制,神经敏感性增高的严重气道高反应性所引起的支气管严重痉挛、水