文档介绍：南平市人民医院内分泌科赖丽娟
糖尿病临床治疗
概论
糖尿病是一种以高血糖为特征的代谢性疾病,目前病因不完全明确,考虑与遗传、免疫及环境因素等相关。糖尿病患者呈逐年增多趋势,预计到2025年,全世界糖尿病患者将达到3亿。
糖尿病分型
1、1型糖尿病(免疫性、特发性,胰岛素分泌绝对不足)
2、2型糖尿病(胰岛素抵抗或相对不足)
3、特殊类型糖尿病(其他内分泌疾病、胰腺手术及外伤等)
4、妊娠糖尿病(妊娠后发生的任何糖代谢紊乱,不包括妊娠之前已患有糖尿病)
病因及发病机制
T1DM
1、遗传因素:多基因多因素共同相互作用;HLA基因是主效基因,其余为次效基因;新生儿糖尿病的病因为ATP依赖性K通道或SUR1亚基突变。
2、环境因素:病毒感染;化学因素;饮食因素。
3、自身免疫因素:B细胞自身抗体(GADA和IA2);HLA-DR抗原异常表达;IL-2受体及胰岛HLA-1类抗原过表达;血CD4+/CD8+增高;血IL-1和TNF-a增加;氧化应激及内质网应激。
T2DM
1、遗传因素:易感基因,胰岛素抵抗,B细胞功能障碍。
2、环境因素:肥胖;脂毒性和慢性应激;胎儿和婴儿期低体重。
并发症发病机制
微血管病变
1、高血糖及糖基化终末产物引起炎症反应和血管病变;
2、多元醇代谢旁路和己糖***途径导致微血管病变;
3、血液动力学改变导致组织缺血缺氧和微血管病变;
4、神经病变的发病机制与视网膜病变和肾脏病变有所不同。
大血管病变
1、高胰岛素血症-高血压-糖脂代谢紊乱-高纤维蛋白原血症-白蛋白尿症构成大血管并发症的危险因素群;
2、胰岛素抵抗和高胰岛素(或高胰岛素原)血症;
3、血浆纤溶酶原激活物抑制物-1升高;
4、蛋白质非酶促糖基化;
5、内皮细胞损伤和低度炎症反应与内质网应激。
糖尿病临床表现:
1、高代谢症候群:多饮、多食、多尿、消瘦等“三多一少”症状。
2、非特异症状:皮肤瘙痒、***瘙痒、视物模糊等。
3、急慢性并发症的表现:胸闷、头晕、下肢水肿、肢体麻木及合并感染时相关表现等。
4、反应性低血糖:胰岛素分泌高峰延迟或不适当分泌。
5、无明显临床表现,常规体检发现糖尿病。
糖尿病慢性并发症
1、大血管并发症:冠心病、脑动脉硬化、颈动脉硬化及下肢动脉硬化等。
2、微血管并发症:糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病周围神经病变、糖尿病足病
等。
微血管并发症
视网膜病变:1)非增殖型(微血管瘤、出血、软性及硬性渗出物、视网膜动脉及静脉病变);2)增殖型(新生血管、视网膜前和玻璃体积血、视网膜脱离、周边虹膜粘连、青光眼);3)其他眼病(白内障、屈光改变、虹膜睫状体炎)。
肾病:I期:肾脏增大、GFR增加;II期:运动后微量白蛋白尿(30-300mg/24h)伴毛细血管基膜增厚;III期持续性微量白蛋白尿,GFR正常,血压略高(亚临床糖尿病肾病);IV期:常规尿化验蛋白阳性,伴水肿和高血压,GFR降低,肾功能减退(临床糖尿病肾病);V期:终末期肾病,尿毒症伴视网膜病变。
神经病变:累及神经系统任何部分;病变为对称性和多发性;感觉异常、痛觉过敏、肢痛;神经传导速度减慢,肌肉萎缩和瘫痪;反射亢进、减弱或消失;皮肤溃疡、急慢性骨髓炎或败血症;营养不良性关节炎;单一神经病变或神经根病变;自主神经病变。
糖尿病皮肤病变:糖尿病性水疱病;糖尿病脂性渐进性坏死。
糖尿病合并感染:皮肤感染:疖痈、化脓性汗腺炎、真菌感染;败血症和脓毒血症;膀胱炎和肾盂肾炎;急性气肿性胆囊炎;鼻脑毛霉菌病;结核病。
急性并发症
1、糖尿病***症酸中毒
2、糖尿病非***症高渗性昏迷
3、乳酸酸中毒
4、急性感染