文档介绍：痛风的营养治疗
痛风是由于嘌呤代谢障碍、尿酸排泄减少、尿酸在血液中积聚,血浆尿酸浓度超过饱和限度而引起组织损伤的一组疾病。
临床主要表现包括:无症状的高尿酸血症;特征性急性发作的关节炎,关节滑液中的白细胞内含有尿酸钠晶体痛风石(尿酸钠结晶的聚集物),主要沉积在关节内及关节周围,有时可导致畸形或残疾、肾尿酸结石或痛风性肾实质病变,以上表现可以不同的组合方式出现。高尿酸血症是痛风最重要的诊断依据。
一、流行病学
痛风首先在西方富有的学者、名人中发现,有"富贵病"之称。20世纪80年代,%-%,%,至1993年Star和1995年Harris分别报道英均已达到总人口的1%。
最近美国一份调查报告显示,,。第二次世界大战后,随着经济的发展和膳食结构的改变,亚洲各国如日本、印尼等痛风患病率也不断上升。1997年上海对2103名居民调查结果显示,%,%。
二、病因及发病机制
正常人每天产生的尿酸如果生成速率与排出率相当,则血尿酸值可保持在稳定状态,如嘌呤合成代谢增高及(或)尿酸排泄减少是血清尿酸值增高的重要机制,高尿酸血症分为原发性和继发性两种。临床营养治疗侧重于原发性。
(一)遗传因素
古代就发现痛风有家族性发病倾向,原发性痛风患者中,约10-25%有痛风家族史,而痛风患者近亲中发现有15-25%患高尿酸血症。因此认为原发性痛风是常染色体显性遗传。高尿酸血症的遗传可能为多基因的。多种因素,如种族、年龄、性别、饮食及肾功能等,均可影响痛风遗传的表现形式。
目前已发现有两种先天性嘌呤代谢异常症是性连锁的遗传,即次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核甘转移酶缺乏型及5-磷酸核糖-1-焦酸合成酶活性过高型,女性为携带者,男性发病,但这在原发性痛风中仅占1-2%。为数极少。
[二]环境因素
痛风虽与遗传有一定关系,但大部分病例没有遗传史,反映环境因素如:饮食、酒精、疾病等会造成种族和地域间的差别。凡使嘌呤合成代谢或尿酸生成增加,使尿酸排泄减少缺陷、疾病或药物,均可导致高尿酸血症。
例如高嘌呤饮食、酒精、饥饿;疾病如肥胖、高血压病、慢性肾衰、糖尿病酸中毒;药物如利尿剂、小剂量水杨酸、滥用泻药等。在原发性高尿酸血症和痛风患者中90%是由于尿酸排泄减少,尿酸生成一般正常,患者的肾功能其他方面均正常,尿酸排泄减少主要是由于肾小管分泌尿酸减少所致,肾小管重吸收增加亦可能参与。