文档介绍：狂犬病门诊部
狂犬病详述
狂犬病病原学流行病学发病机制与病理解剖
    临床表现实验检查诊断与鉴别诊断冶疗预防
狂犬病病原学
狂犬病(rabies)又名恐水症(hydrophobia),是由狂犬病毒所致。人狂本
病通常由病兽以咬伤方式传给人。本病是以侵犯中枢神经系统为主的急性
传染病。临床表现为特有的恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫
痪等。病死率几乎达100%。
狂犬病毒形似子弹,属弹状病毒科(Rhabdoviridae),一端圆、另一端扁
平,大小约75×180n19,病毒中心为单股负链RNA,外绕以蛋白质衣壳,
表面有脂蛋白包膜,包膜上有由糖蛋白G组成的刺突,具免疫原性,能诱
生中和抗体,且具有血凝集,能凝集雏鸡、鹅等红细胞。病毒易为紫外
线、季胺化合物、碘酒、高锰酸钾、酒精、甲醛等灭活,加热100℃2分
钟可灭活。耐低温,一70℃或冻干置O一4℃中能存活数年。在中性甘油
中室温下可保存病毒数周。病毒传代细胞常用地鼠肾细胞(BHl-21)、人
二倍体细胞(W1-38)。
从自然条件下感染的人或动物体内分离得的病毒称野毒株或街毒株
(street strain),特点为致病力强,自脑外途径接种后,易侵入脑组织
和唾液腺内繁殖,潜伏期较长。固定毒株(fixed strain)是街毒株连续
在家兔脑内多次传代获得的毒株,特点为毒力减弱,潜伏期缩短在1周左
右,对人和犬失去致病力,不能侵入脑和唾腺中增殖,但仍保持其免疫原
性,可供制各疫菌。
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流行病学
(一)传染源本病主要传染源是狂犬、人狂犬病由其传播者约占80%一90,
其次是猫、猪及牛、马等家畜和野兽等温血动物。犬狂犬病已被控制的地
区和国家则以野生动物如狼、狐狸、臭鼬(黄鼠狼)、浣熊等为主。在南美
洲还有带病毒的吸血蝙蝠,是当地重要传染源。患者唾液中含有少量病
毒,但人传人例子甚少。近年均为
%(8%一25%)。印度报导1例为家犬所伤死去的儿童狂犬病者,该
家犬健在4年之久,并13次从其唾液中分离到狂犬病毒。
(二)传搏途径病毒主要通过咬伤传播,也可由带病毒唾液经各种伤口和抓
伤、舔伤的粘膜和皮肤而入侵。少数可通过对病犬宰杀、剥皮、切割等过
程而被感染。偶因吸入蝙蝠群居洞穴中含病毒气溶胶而感染。
(三)易感性人被病犬咬后的发病率约为15%一30%,被病狼咬伤后为50%
一60%。若及时伤口处理和接种疫苗后,%左右。与
发病有关因素有:、面、颈和手指、会阴部粘膜等末梢神
经分布丰富部位,或严重咬伤(指上述部位多处咬伤、或组织撕裂,大量出
血),因潜伏期短,易发病;;
狂犬疫苗;。该病全年均可发生,
多发季节各地不同,以春夏或夏秋季稍多。患者男多于女,以农村青少年
较多,与接触动物多有关。
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发病机制与病理解剖
狂犬病毒自皮肤或粘膜破损处入侵人体后,对神经组织有强大的亲和力,
可分三个阶段::病毒先在伤口附近的肌细胞内小量
增殖,在局部可停留1—2周或更久(至少需72小时),再侵入近处的末梢神
经。:病毒沿神经的轴索浆向中枢神经作向心性扩展,
以每小时3mm速度,至脊髓的背根神经节再大量繁殖,入侵脊髓并很快到达
脑部。主要侵犯脑干、小脑等处的神经细胞,一般不进入血流。
官扩散期:随后病毒从中枢神经向周围神经扩展,侵入各器官组织,尤以
唾液腺、舌部味蕾、嗅神经上皮等处病毒量较多。由于迷走、舌咽及舌下
脑神经核受损;致吞咽肌及呼吸肌痉挛,可出现恐水;吞咽和呼吸困难等
症状。交感神经受累时可出现唾液分泌和出汗增多。迷走神经节、交感神
经节和心脏神经节受损时,可引起病人心血管功能紊乱或猝死。
病理变化主要为急性弥漫性脑脊膜炎,以大脑基底面海马回和脑干部位
(中脑、桥脑和延髓)及小脑损害最为明显。外观有充血、水肿、微小出血
等。镜下脑实质有非特异的神经细胞变性与炎性病变,如血管周围单核细
胞浸润等。具特征性病变是嗜酸性包涵体,称内基小体(Negri body),为
狂犬病毒的集急落,在神经细胞的胞浆内,呈圆形或椭圆形,直径3—10
um,该小体体积大小悬殊,染色后呈樱红色,具有诊断意义,最常见于海
马及小脑Purkinje细胞中。
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临床表现
潜伏期长短不一,5日至19年或更长,一般为1—3个月。狼、狐等野生动
物咬伤者潜伏期短。由于病毒毒力强及入侵量大,伤口靠近头部,或患者
年老体弱者,其潜伏期均相对较短。受寒、惊吓、劳累或悲