文档介绍：低钾血症
内分泌科
低钾血症定义及程度
~,
血清K+<。
~,症状较少;
~,多有症状;
<,出现严重症状;
<,随时具有生命危险。
低钾血症的发生机制
摄入过少:禁食或厌食:超过一周
慢性消耗性疾病
排钾增多:
消化道失钾:呕吐、引流、重度腹泻
肾性失钾过多:观察同一日的血、尿钾量,是鉴别肾性或肾外性失钾的重要依据。
肾性失钾:血钾<,而尿钾>20mmol/d
非肾性失钾:血钾<,而尿钾< 20mmol/d
肾性失钾分为两大类:血压正常/血压升高
低钾血症常见原因
摄入不足
禁食、偏食、厌食
排出过多
胃肠道丢失:呕吐、引流、腹泻
皮肤:长期大量出汗
肾脏:利尿剂、渗透性利尿(糖尿/甘露
醇)盐皮质激素作用增强(原/继发
性醛固***增多、食用甘草/甘琥酸钠、
糖皮质激素增多) 、肾小管疾患
(肾小管酸中毒/白血病伴溶菌酶尿
/Liddle综合征)
钾分布异常
低钾性周期性麻痹/胰岛素的作用
低钾血症的鉴别诊断
血压正常伴低钾血症
血压升高伴低钾血症
血压正常伴低钾血症1-应用利尿剂
利尿剂中的噻嗪类、乙酰唑***、呋塞米和依他尼酸可使钾排泄增加
渗透性利尿可引起总体钾减少和低血钾,产生低钾的机制为近曲小管和髓袢升支对钾、钠和水重吸收,远曲小管液体增多,尿钾排泄增加
水分和钠排泄增加,引起继发性醛固***分泌增加,远曲小管钾分泌增加
直接影响钾排泄
血压正常伴低钾血症2-肾小管性酸中毒
为一临床综合征,共同表现为阴离子间隙正常的高***性代谢性酸中毒
I型(远端型):远曲小管分泌H+减少,Na+重吸收与细胞内K+交换增加,从而出现严重失钾(,可伴钙的排泄增多)。水钠丢失可致继发性醛固***增多。治疗:碱剂、补钾
II型(近端型):近曲小管对碳酸氢盐的重吸收障碍大量HCO3-从尿丢失,此型补碱有可能使尿钾排泄进一步增加。常需大量补充钾盐
血压正常伴低钾血症3-Bartter综合征
肾小球旁细胞增生,分泌大量肾素,AT-2增加,对外源性AT-2反应低下,继发性醛固***增多
特点:低血钾(),尿钾排出增多
血压正常
高肾素、高醛固***
代谢性碱中毒、高尿钙、多尿、脱水、无水肿
组织学:肾小球旁体细胞增生肥大,髓质间质细胞增多
前列腺素合成酶抑制剂(吲哚美辛、布洛芬)治疗、补钾、使用醛固***拮抗剂有效
血压正常伴低钾血症4-Fanconi综合征
机制:近曲小管转运功能障碍,正常应由肾小管重吸收的物质如葡萄糖、氨基酸、磷酸盐及重碳酸盐(钠、钾及钙盐)大量经尿液排出
临床:生长缓慢、食欲不振、呕吐、多尿、矮小与骨骼畸形,多由于营养不良、发热、脱水及酸中毒入院
检查:CO2CP低,血钾、磷低;碱性磷酸酶高、尿糖高、尿氨基酸高,虽然有酸中毒但尿pH相对高
多死于低钾、感染、肾功能不全
血压正常伴低钾血症5-失盐性肾病
由慢性肾炎、间质性肾炎、泌尿系梗阻疾患或慢性肾盂肾炎导致肾髓质呈高渗状态受损
肾小管对钠水的重吸收障碍,引起低血容量和低血钠,继而引起继发性醛固***增多
尿钠、尿钾排出增加,发生低钾血症
一般肾功能损害严重,常有脱水和酸中毒