文档介绍：钙与骨骼健康知识集锦
一、骨质疏松症的概念
骨质疏松是Pornmer在1885年提出来的,但人们对骨质疏松的认识是随着历史的发展和技术的进步逐渐深化的。早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松,美国则认为老年骨折为骨质疏松。直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会,以及1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上,骨质疏松才有一个明确的定义,并得到世界的公认:原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨胳疾病。
对骨质疏松症的概念定义的理解和认识:
①骨量减少:应包括骨矿物质和其基质等比例的减少。
②骨微结构退变:由于骨组织吸收和形成失衡等原因所致,表现为骨小梁结构破坏、变细和断裂。
③骨的脆性增高、骨力学强度下降、骨折危险性增加,对载荷承受力降低而易于发生微细骨折或完全骨折。可悄然发生腰椎压迫性骨折,或在不大的外力下发生挠骨远端、股骨近端和肢骨上端骨折。
二、骨质疏松的临床表现
(1)疼痛。原发性骨质疏松症最常见的症症,以腰背痛多见,占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散,仰卧或坐位时疼痛减轻,直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧,日间疼痛轻,夜间和清晨醒来时加重,弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时,椎体骨小梁萎缩,数量减少,椎体压缩变形,脊柱前屈,腰疹肌为了纠正脊柱前屈,加倍收缩,肌肉疲劳甚至痉挛,产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折,亦可产生急性疼痛,相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛,一般2-3周后可逐渐减轻,部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛,也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还中影响膀胱、直肠功能。
(2)身长缩短、驼背。多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成,而且此部位是身体的支柱,负重量大,尤其第11、12胸椎及第3腰椎,负荷量更大,容易压缩变形,使脊椎前倾,背曲加剧,形成驼背,随着年龄增长,骨质疏松加重,驼背曲度加大,致使膝关节挛拘显著。每人有24节椎体,正常人每一椎体高度约2cm左右,老年人骨质疏松时椎体压缩,每椎体缩短2mm左右,身长平均缩短3-6cm。
(3)骨折。这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症,它不仅增加病人的痛苦,加重经济负责,并严重限制患者活动,甚至缩短寿命。据我国统计,%-,尤以高龄(80岁以上)女性老人为甚。骨质疏松症所致骨折在老年前期以桡骨远端骨折(Colles骨折)多见,老年期以后腰椎和股骨上端骨折多见。一般骨量丢失20%以上时即发生骨折。,-2倍。脊椎压缩性骨折约有20%-50%的病人无明显症状。
(4)呼吸功能下降。胸、腰椎压缩性骨折,脊椎后弯,胸廓畸形,可使肺活量和最大换气量显著减少,肺上叶前区小叶型肺气肿发生率可高达40%。老年人多数有没程度肺气肿,肺功能随着增龄而下降,若再加骨质疏松症所致胸廓畸形,患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。
一旦症状产生,造成体型改变,对爱美的人是一项打击,加上疼痛、行动不便、骨折手术的医疗支付等,对个人、家庭及社会更是极大的负担。目前医学界还未有安全而有效的方法,帮助已疏松的骨骼恢复原状,因此,预防保健很重要,不可轻忽"护骨"的工作还未轮到你,也不可认为自己年迈来不及了,保住骨本永远不嫌迟。
三、骨质疏松症发病机理
随着年龄的增长,中老年人骨丢失中骨重建(Bone Remodeling)处于负平衡,其机制一方面是由于破骨细胞的吸收增加;另一方面是由于成骨细胞功能的衰减导致骨量减少,这就是骨质疏松的细胞学基础,引起中老年人骨质丢失的因素是十分复杂的,近年来研究认为与下列因素密切相关。
(1)中、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。绝经后雌激素水平下降,致使骨吸收增加已是公认的事实。同增雄激素亦是调节骨代谢重要激素之一。雄性激素具有促进蛋白合成作用,对骨基质的合成有促进作用。国内外均有报道中老年人骨矿物质丢失量与血清性激素含量呈负相关。
(2)随年龄的增长,钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱。人体有三种钙调节激素,即降钙素(CT)、甲状旁腺激素(PTH)及1,25(OH)2D3。CT是由甲状腺“C细胞”所分泌,可降低骨转换,抑制骨吸收,促进骨形成。PTH使骨代谢活跃,促进骨吸收。1,25(OH)2D3促进钙的吸收利用。老年人肾功能显著下降,肌酐清除率降低,导致血磷升高,继发性使PTH上升,骨吸收增加,骨钙下降。老年人肾内1α羟化酶活性下降,使1,25(OH)