文档介绍：苹果腐烂病
近20年来,我国苹果产业发展迅速,自1993年起,无论种植面积还是总产量,都已名列世界第一,然而从单位面积产量来看,还是低于世界平均水平[1]。由各种病原菌引起的苹果树腐烂、叶片脱落及果实腐烂,在我国大部分苹果产区均有发生,一些地区发病严重,直接影响苹果的产量和品质,造成严重的经济损失,其中苹果树腐烂病是造成我国苹果单产水平不高的重要原因[2]。
病害分布
苹果腐烂病(Apple canker)俗称苹果树腐烂病、烂皮病、串皮湿、臭皮病,该病主要发生在成龄果树上[3]。主要分布在中国、日本和朝鲜。在国外,日本、朝鲜、波兰等国也都普遍发生,美国、加拿大、英国、原苏联等国也有零星分布。在我国苹果产区都有严重发生,主要分布在东北、华北、西北地区各省以及华东、华中及华南的部分省区[4]。除危害苹果树外,还可侵染沙果、海棠、山定子等苹果属果树[5]。
病害历史
苹果腐烂病1903年首先在日本发现,1909年由宫部和山田共同定名为Valsa mali Miyabe et Yamada 。1915年三浦详细研究了该病的发生过程,据1972年报道,%,。1952年春,在美国新墨西哥州苹果树的病死率达85%以上。1970年,原苏联哈萨克斯坦苹果腐烂病的病株率达90%[6]。
1972年日本小林享夫报道,苹果腐烂病菌除危害苹果及苹果属植物外,还可侵染梨、桃、樱桃、梅以及柳、杨等多种落叶果树与阔叶树种[7]、[8]。根据病原菌形态,小林享夫曾主张将苹果腐烂病菌学名更改为Valsa ceratosperma(Tode et Fr.)maire。不过从学名应用来看,人们大都采用前者。中国于1916年在辽宁省南部地区发现该病。在国内,该病的重点分布区为东北、华北、西北以及华东、中南、西南的部分苹果产区,尤以黄河之北发生普遍,受害严重。
一般认为苹果腐烂病在国内有4次大的流行:第1次1949年前后,主要是由于战争,果园荒芜;第2次是1960年前后,人们盲目追求高产,导致树体衰弱;第3次是1975—1977年,十年浩劫导致果园荒芜;第4次是1987年前后,由分园到户后的掠夺式经营造成[1]。
三、病害起源
李美娜研究认为:中国苹果腐烂病原菌的来源有两种可能其一从日本引入苹果苗木带入了该病菌其二是原产在中国的野生属的一些菌中尚存在这种病菌[8]。刘开启等(1996)在对苹果腐烂病侵染来源的研究中表明:能够侵染苹果树引起腐烂病的病菌有苹果壳囊孢(Cytospora sp.)、梨壳囊孢(.)、山植壳囊孢( Rab.)和核果壳囊抱( .)可感染苹果,梨,桃,樱桃,梅,柳,杨等作物的枝干和果实等。
四、病原菌
病原 Valsa mali Miyabe et Yamada称苹果黑腐皮壳菌,属于子囊菌亚门,球壳目,间座壳科,黑腐皮壳属。苹果黑腐皮壳菌菌落呈圆形,正面浅黄色且有白粉层,背面黄褐色,平铺状,中央稀薄、凹陷。有同心环、辐射沟。气生菌丝极短,量少,此菌可以分泌色素,使培养基变黄。生长速度极快,子囊壳黑色,圆烧瓶状,有长颈,子囊无色,棍棒状。一个子囊中含有8个子囊孢子,排列二行或不规则,子囊孢子腊肠状,无色,单胞,较分生孢子大[10]。
无性世代为 Cytospora mandshurica Miura称苹果干腐烂壳蕉孢菌,属半知菌亚门,腔孢纲,球壳孢目,壳囊孢属。于树皮下形成分生孢子座(小黑粒点),产生多个分生孢子器。分生孢子器形状不规则,分生孢子无色,单胞,腊肠形[9]。
病菌菌丝生长的最适温度为28-32℃,最高37-38℃,最低5-10℃,孢子萌发需要一定的营养,分生孢子在苹果煎汁、苹果树皮煎汁、干杏煎汁中皆可萌发。单个的分生孢子在室温下经2-4d即失去萌发能力。子囊孢子在苹果树皮煎汁、干杏煎汁、葡萄糖液、麦芽糖液或蔗糖液中皆可萌发,子囊孢子在室温下可存活13-20d。分生孢子和子囊孢子的最适萌发温度分别是23℃左右和19℃左右。菌丝在以麦芽搪为碳源,以***钙、***钾和***钠为氮源及其含硫***素的培养基中生长最好[10]。
五、病症
症状有溃疡、枝枯和表面溃病3种类型。
(l)溃疡型: 发病初期,病部呈现红褐色水渍状凸起,早春开始发病,病斑由小到大,4月份后蔓延很快。病部组织松软下凹,用手指按压,可流出褐色或黄褐色汁液,树皮组织腐朽成丝状,易于剥离,且有酒糟味。发病后30-40天,病部表面逐渐长出黑色小瘤状突起即孢子器,在降水或潮湿条件下,黑色小突起顶端会长出弯曲的丝状物即孢子角,遇水溶化后分散出大量孢子。随风雨到处传播。7、9