文档介绍：塞卡病毒病防控方案
2016年第一版
塞卡病毒病简介
寨卡病毒病(Zika Virus Disease)是由寨卡病毒(Zika Virus)引起并通过蚊媒传播的一种自限性急性疾病。寨卡病毒于1947年首次在乌干达从恒河猴体内被发现,1952年在乌干达和坦桑尼亚的人体中分离到。2007年以前,全球仅报告14例寨卡病毒病散发病例,2007年首次在太平洋岛国密克罗尼西亚的雅普岛发现寨卡病毒暴发疫情,其后发现寨卡病毒感染病例和暴发疫情的国家及地区有增加趋势。2015年5月,巴西报告首例寨卡病毒病病例,截至2016年1月底,巴西等24个美洲国家和地区报告本地感染病例。同时,欧洲、北美等地的多个国家报告发现输入性病例,我国台湾也报告1例来自泰国的输入性病例。
塞卡病毒病简介
在寨卡病毒疫情发生时,巴西等国新生儿小头畸形病例数显著增加,现有证据提示,新生儿小头畸形可能与孕妇寨卡病毒感染有关。疫情的快速蔓延以及与小头畸形之间的可能因果关系,引起了国际社会的广泛关注。
我国南方部分地区存在可传播寨卡病毒的媒介伊蚊,近年来与之传播方式相似的登革热输入性疫情持续增多,并在南方部分省份引起了较大规模的暴发疫情。随着与相关国家或地区人员往来的日益密切,我国存在寨卡病毒输入风险。特别是我国南方地区夏秋季节伊蚊密度较高,一旦有病例输入,不排除在局部地区发生本地传播扩散的可能。为指导各地做好寨卡病毒病的预防控制工作,特制定本防控方案。
一、疾病概述
(一)病原学。
寨卡病毒属黄病毒科(Flaviviridae)黄病毒属(Flavivirus),呈球形,直径约为40-70nm,有包膜。基因组为单股正链RNA,,分为亚洲型和非洲型两个基因型,目前在南美地区流行的病毒为亚洲型。寨卡病毒与同为黄病毒属的登革病毒、黄热病毒及西尼罗病毒等存在较强的血清学交叉反应。病毒可在蚊源细胞(C6/36)、哺乳动物细胞(Vero)等细胞中培养繁殖并产生病变。
寨卡病毒的抵抗力不详,但黄病毒属的病毒一般不耐酸、不耐热,60℃30分钟可灭活,70%乙醇、1%次***酸钠、脂溶剂、过氧乙酸等消毒剂及紫外照射均可灭活。
(二)流行病学

(1)传染源:患者、隐性感染者和感染寨卡病毒的非人灵长类动物是该病的可能传染源。
(2)传播媒介:埃及伊蚊为寨卡病毒主要传播媒介,白纹伊蚊、非洲伊蚊、黄头伊蚊等多种伊蚊属蚊虫也可能传播该病毒。根据监测,我国与传播寨卡病毒有关的伊蚊种类主要为埃及伊蚊和白纹伊蚊,其中埃及伊蚊主要分布于海南省、广东雷州半岛以及云南省的西双版纳州、德宏州、临沧市等地区;白纹伊蚊则广泛分布于我国河北、山西、陕西以南的广大区域。

(1)蚊媒传播为寨卡病毒的主要传播途径。蚊媒叮咬寨卡病毒感染者而被感染,其后再通过叮咬的方式将病毒传染给其他人。
(2)人与人之间的传播。
母婴传播:曾自孕妇胎盘中检测出寨卡病毒,提示寨卡病毒可通过胎盘由母亲传染给胎儿。此外,有寨卡病毒血症的孕妇,可能会在分娩过程中将寨卡病毒传播给新生儿。在乳汁中曾检测到寨卡病毒核酸,但尚无寨卡病毒通过哺乳感染新生儿的报道。
血液传播和性传播:寨卡病毒有可能通过输血或性接触进行传播。截至目前,已各报告1例可能通过输血传播和性接触传播的病例。

包括孕妇在内的各类人群对寨卡病毒普遍易感。曾感染过寨卡病毒的人可能对再次感染具有免疫力。

(1)潜伏期:目前该病的潜伏期尚不清楚,有限资料提示可能为3~12天。
(2)传染期:患者的传染期尚不清楚,有研究表明患者早期产生病毒血症,并具备传染性。

寨卡病毒病目前主要流行于美洲、非洲、东南亚和太平洋岛国等国家和地区。(1)2014年之前地区分布:从1947年病毒被发现至2007年以前,寨卡病毒病主要表现为散发,被证实的人类感染病例仅14例。2007年4-7月,太平洋岛国密克罗尼西亚的雅普岛出现185例发热、头痛、皮疹、结膜炎和关节痛等症状的患者,其中49例确诊为寨卡病毒感染,无重症或死亡病例。之后的数年中,东南亚地区的泰国、柬埔寨、印度尼西亚和新喀里多尼亚相继有散发病例的报告。2013年-2014年,位于南太平洋的法属波利尼西亚发生寨卡病毒暴发疫情,报告病例约10,000例,其中70例为重症病例,包括神经系统疾病(格林-巴利综合征、脑膜脑炎)或自身免疫性疾病(血小板减少性紫癜、白血球减少症)的并发症。